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ox-LDL通過PKA/PKC途徑上調(diào)PHF2促進(jìn)THP-1巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)

發(fā)布時(shí)間:2021-03-02 03:47
  目的:本實(shí)驗(yàn)通過培養(yǎng)THP-1巨噬細(xì)胞,探討蛋白激酶(protein kinase,PK)/PHF2途徑在ox-LDL誘導(dǎo)THP-1巨噬細(xì)胞的炎癥反應(yīng)過程中的作用,從而進(jìn)一步明確動(dòng)脈粥樣硬化(Atherosclerosis,As)的發(fā)生機(jī)制。方法:利用ox-LDL處理THP-1巨噬細(xì)胞,采用RNA干擾和特異性抑制劑,Western blotting和PCR檢測PKA、PKC、PHF2、TNF-α、CXCL4、CXCL10的表達(dá)和活性變化。結(jié)果:1.Western Blotting結(jié)果顯示ox-LDL可呈濃度依賴性上調(diào)THP1巨噬細(xì)胞中PKA、PKC蛋白的表達(dá)水平(p<0.05),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2.Western Blotting結(jié)果顯示ox-LDL組較PBS組PKA和PKC蛋白質(zhì)表達(dá)水平均升高(p<0.05),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而加入PKA抑制劑、PKC抑制劑后PKA和PKC蛋白質(zhì)表達(dá)較ox-LDL組降低(p<0.05),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Western Blotting和RT-PCR結(jié)果顯示ox-LDL組較PBS組TNF-α蛋白質(zhì)和m RNA表達(dá)水平均升高... 

【文章來源】:南華大學(xué)湖南省

【文章頁數(shù)】:55 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

ox-LDL通過PKA/PKC途徑上調(diào)PHF2促進(jìn)THP-1巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)


ox-LDL對THP-1巨噬細(xì)胞PHF2表達(dá)的影響(n=3)

巨噬細(xì)胞,蛋白質(zhì)表達(dá)


(注:*:p<0.05,與 PBS 組比較;#:p<0.05,與 ox-LDL 組比較)3.3 PKA、PKC 對 THP-1 巨噬細(xì)胞 TNF-α 蛋白質(zhì)表達(dá)的影響((注:*:p<0.05,與 PBS 組比較;#:p<0.05,與 ox-LDL 組比較)

巨噬細(xì)胞,炎癥因子,干擾技術(shù),炎癥反應(yīng)


(注:*:p<0.05,與 PBS 組比較;#:p<0.05,與 ox-LDL 組比較)3.4 PKA、PKC 對 THP-1 巨噬細(xì)胞 TNF-α mRNA 表達(dá)的影響(響 THP-1 巨噬細(xì)胞 TNF-α、CXCL4、CXCL10在炎癥過程中通過引起白細(xì)胞等因子聚集而起到促炎作 ox-LDL 引起 THP-1 巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng),檢測 TNF-α、趨L10 等炎癥因子表達(dá)。利用 RNA 干擾技術(shù),轉(zhuǎn)染 PHF


本文編號(hào):3058541

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