研究背景心血管疾病是一類嚴重危害人類健康的疾病,可導(dǎo)致每年約近兩千萬人的死亡,而急性心肌梗死的患病比例在50%以上,急性心肌梗死己經(jīng)成為一項世界性公共衛(wèi)生課題。目前,對于急性心肌梗死的治療,盡早開通閉塞血管使缺血心肌得到再灌注已得到公認,除了藥物溶栓,主要技術(shù)是經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention,PCI）,或者冠狀動脈旁路移植術(shù)（coronary artery bypass grafting,CABG）,其目的是通過冠脈血運重建,有效地挽救缺血心肌組織、減少梗死面積、改善心功能、減少泵衰竭發(fā)生率和住院病死率。通過上述方式使心肌得到再灌注的同時,也易造成心肌缺血再灌注損傷（Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI[）,即經(jīng)歷一定時間缺血后心肌組織在恢復(fù)血流供應(yīng)時可能出現(xiàn)缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象。MIRI對心功能影響很大,可導(dǎo)致心肌收縮或舒張功能異常,心肌功能的突然抑制,心肌壞死灶周圍異常放電,嚴重時由于纖顫閾值降低引起惡性心律失常,另外,還可以引起心肌細胞膜破壞,進而改變了心肌超微結(jié)構(gòu)... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：134 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１大鼠ＩＶＩＩＲＩ模型心電圖變化??Ａ：結(jié)扎前；Ｂ：結(jié)扎前降支３０分鐘心電圖；Ｃ：再灌注心律失常；Ｄ：再灌注１８０分鐘后??

圖２各組大鼠病理學(xué)ＨＥ染色比較（ｘ４００）??注：圖Ａ為ｓｈａｍ組：大鼠心肌結(jié)構(gòu)完整，心肌纖維排列規(guī)則，心肌組織無明顯炎細胞??浸潤。圖Ｂ為ＭＩＲＩ組：大鼠心肌纖維排列紊亂，細胞變性壞死，空泡變性，間質(zhì)水腫，??心肌組織可見較多炎細胞浸潤。圖Ｃ為ＨＧＦ組：大鼠心肌結(jié)構(gòu)破壞較ＭＩＲＩ組比較明??顯減輕，細胞少量變性壞死，間質(zhì)水腫減輕，炎細胞浸潤減輕。圖Ｄ為ＨＧＦ－Ｄ組：大??鼠心肌組織病理學(xué)變化與ＨＧＦ組比較變化不明顯。圖Ｅ為ＡＲＱ１９７組：大鼠心肌細胞??變性壞死增加，細胞間質(zhì)水腫，肌溶解，炎細胞浸潤明顯。??３５??

圖１各組大鼠ＨＥ染色觀察（Ｘ４００）??圖Ａ為ｓｈａｍ組：大鼠心肌結(jié)構(gòu)完整，無明顯細胞破壞

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Rho激酶和自噬在法舒地爾抗心肌缺血/再灌注損傷中的作用[J]. 葉紅偉,方婷婷,谷小雨,王婭,朱廣宇,于影,高琴.  南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2016(12)
[2]Ischemia/reperfusion injury and cardioprotective mechanisms:Role of mitochondria and reactive oxygen species[J]. Maria-Giulia Perrelli,Pasquale Pagliaro,Claudia Penna.  World Journal of Cardiology. 2011(06)
[3]肝細胞生長因子對TNF-α誘導(dǎo)肝細胞凋亡的保護作用及其機制的研究[J]. 陳輝,肖衛(wèi)民,張陽德.  中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志. 2002(14)



本文編號：3055604