目的建立SD大鼠心衰模型、遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理（Remote Ischemic Preconditioning RIPC）模型，在此基礎(chǔ)上建立心肌缺血/再灌注（Ischemic/Reperfusion I/R）模型。檢測(cè)RIPC對(duì)SD心衰大鼠心肌缺血再灌注損傷前后血清ET-1、NO的含量變化和心電圖（ECG）的改變及心肌細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變，研究RIPC作用于SD心衰大鼠心肌I/R損傷的保護(hù)作用。方法成功入組SD大鼠19只，分為：正常（n=5）、心衰（n=7）、RIPC（心衰+RIPC，n=7）三組，均行冠狀動(dòng)脈左前降支常溫下阻斷30min后開放再灌注2h。觀察心肌缺血30min過(guò)程中三組SD大鼠ECG的變化，采集三組大鼠實(shí)驗(yàn)各階段（心肌缺血前、缺血后30min、再灌注后2h）的靜脈血，高速離心后取血清，收集再灌注2h后的心肌組織。應(yīng)用ELISA方法檢測(cè)ET-1、NO在不同階段時(shí)血清中的含量，蘇木精-伊紅（Haematoxylin-eosine HE）染色心肌組織電子顯微鏡（400倍）觀察三組實(shí)驗(yàn)后心肌細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變。分析RIPC對(duì)SD心衰大鼠心肌I/R損傷的保護(hù)機(jī)制。結(jié)果1.缺血過(guò)程中三組S... 

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RIPC對(duì)心衰大鼠心肌I/R所致心率（HR）變化的影響（n=5,7）

圖 1.2 RIPC 對(duì)心衰大鼠心肌 I/R 損傷所致 ST 段變化的影響（n=5,7）與阻斷前比較,*P<0.01；與心衰組比較,*△P<0.011.3 RIPC 對(duì)心衰大鼠心肌 I/R 損傷致室性心律失常的影響（min x ±s）缺血期間，三組均出現(xiàn)了室性心律失常，開放再灌注后，出現(xiàn)室性心律失常的動(dòng)物數(shù)較少，故未進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。缺血期間，與正常組相比，心衰組和 RIPC組室性心律失常的發(fā)生率明顯增高(P<0.05)。RIPC 組與心衰組相比，室性早搏（VPC）出現(xiàn)時(shí)間延遲了近 1 倍，持續(xù)時(shí)間縮短 50%(P<0.01)，發(fā)生率降低近1/3(P<0.01)；室性心動(dòng)過(guò)速（VT）出現(xiàn)時(shí)間延遲了近 1 倍，持續(xù)時(shí)間縮短50%(P<0.05)，發(fā)生率降低 1/2(P<0.01)。心室纖顫（VF）發(fā)生率均較少，未做統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。（表 1.3）表 1.3 RIPC 對(duì)心衰大鼠心肌缺血所致室性心律失常變化的影響（min x±s）

圖 3 RIPC 對(duì)心衰大鼠心肌 I/R 心肌組織形態(tài)學(xué)的影響(HE 染色，×400)A 正常組，B 心衰組，C RIPC 組討 論除非針對(duì)或合并冠心病的心內(nèi)直視手術(shù)，心外科在阻斷心臟血供進(jìn)行手術(shù)時(shí)，心肌缺血是在冷停博液保護(hù)下的整體、均勻的缺血，其再灌注損傷的程度與阻斷時(shí)間呈正相關(guān)[5]。盡管心臟手術(shù)中“冷缺血”后的再灌注損傷與急性心肌梗死“熱缺血”后開放再通所至的程度和范圍有根本的不同，但造成缺血-再灌注損傷的機(jī)制被認(rèn)為是一致的。本研究在模擬再灌注損傷時(shí)免去了體外循環(huán)和升主動(dòng)脈阻斷，僅以常溫下阻斷 LAD30min 進(jìn)行替代，是在學(xué)習(xí)和借鑒心內(nèi)科同行的廣泛研究的基礎(chǔ)上，因再灌注損傷機(jī)制的同一性采取的節(jié)約成本的方法。本研

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
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本文編號(hào)：3043345