心臟時刻不停的跳動,而心肌的能量來源大部分依靠脂肪酸的有氧代謝,故需要消耗大量的氧。但冠狀動脈和靜脈中氧含量差大,心肌通過增加單位體積血液中攝取氧的代償潛力低。當(dāng)心臟需氧量增加時,往往主要通過舒張冠狀動脈,增加冠脈血流量來滿足心臟對氧的需求。對于冠心病病人,其冠脈中存在固定狹窄或其他因素導(dǎo)致的繼發(fā)冠脈狹窄甚至中斷時,心臟的缺氧代償能力差,較其他器官更容易出現(xiàn)能量生成不足、細胞內(nèi)外電解質(zhì)穩(wěn)態(tài)失衡、乳酸中毒,并導(dǎo)致缺氧性損傷。近年來隨著我國經(jīng)濟發(fā)展,人口高齡化、體力活動減少、肥胖、高脂高熱量飲食、糖尿病等冠心病主要危險因素的暴露率增加,冠心病的發(fā)病率出現(xiàn)不斷上升的趨勢,而急性心肌梗死的發(fā)生率也隨之明顯增加。對此如何及時、有效的治療急性心肌梗死成了降低冠心病的病死率、致殘率的關(guān)鍵。目前,對于急性心肌梗死的再灌注治療方法主要有：①藥物溶栓；②介入治療；③主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)。但在臨床上經(jīng)�？煽吹�,罪犯血管開通后,心肌供血得到改善的同時,心肌缺血損傷不但沒有減輕卻加重的情況,表現(xiàn)為各種心律失常、心肌梗死面積增大、心室收縮功能持續(xù)減弱等情況,即心肌缺血再灌注損傷。早年對于缺血再灌注損傷的防治... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

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2.3.2 HO-1 siRNA干擾對HO-1蛋白表達水平的影響根據(jù)圖5結(jié)果顯示，si-HO-1組H0-1蛋白表達較Ctrl組無統(tǒng)計學(xué)差異，而較H2/R24組及CT-l組顯著減少（P<0. 05)。. 3. 3 HO-1 SiRNA干擾對LDH釋放率的影響根據(jù)表2結(jié)果顯示，si-HO-l組DH釋放率較H2/R24組顯著降低（P<0. 05)，而較Ctrl組及CT-1組則升高（P0. 05)。表2H0-siRNA干擾對LDH釋放率的影響（i±s，n=3)Tab 2. Effect of HO-siRNA on LDH relesase in hypoxial(2h)-reoxygenation(24h) jnjured H9C2cell ( ^±Sf n=3 )處理組 LDH釋放率(%)trl 0.82±0. 42A2/R24 48.2 ±4. 0 AT-l 14.0±2. 4 A

【參考文獻】：
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本文編號：3030054