目的通過超聲心動圖、心肌形態(tài)學(xué)、PAS染色、TUNEL染色、Masson三色染色及超微結(jié)構(gòu)分析,探討急性睡眠呼吸暫停（6小時）和慢性睡眠呼吸暫停（12周）時心肌的變化,探究急性O(shè)SA進展為慢性O(shè)SA期間心房結(jié)構(gòu)重塑的過程,及其在房顫發(fā)生過程中所發(fā)揮的作用。方法:18只成年比格犬在全身麻醉下建立OSA模型。動物分為對照組、急性阻OSA組和慢性O(shè)SA組,每組6只。對三組犬進行超聲心動圖檢查。取心肌組織行HE染色、PAS染色、TUNEL染色、Masson三色染色及透射電鏡觀察。結(jié)果:在急性O(shè)SA模型中,犬的左心房直徑在阻塞性通氣后3小時開始增加,在6小時,這種差異更為明顯,但心肌細胞的形態(tài)沒有明顯改變,然而在3小時,心房肌細胞線粒體腫脹,線粒體內(nèi)部心態(tài)結(jié)構(gòu)未發(fā)生變化;慢性O(shè)SA模型中,左心房內(nèi)徑隨著造模時間延長逐漸增大,右心房和左心房體積也隨之增大,糖原、膠原體積分數(shù)和凋亡率顯著增加。部分心房肌細胞出現(xiàn)心肌細胞腫脹和延長,基質(zhì)變輕,線粒體嵴密度降低,肌絲排列紊亂,心肌細胞間閏盤結(jié)構(gòu)扭曲不連續(xù),部分心肌細胞壞死。結(jié)論:隨著阻塞性呼吸暫停時間的延長,心房逐漸增大,心肌細胞紊亂,糖原聚集,壞死細胞... 

【文章來源】：新疆醫(yī)科大學(xué)新疆維吾爾自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

試驗設(shè)計流程圖

結(jié) 果1 血氣分析及房顫持續(xù)時間在對照組、急性 OSA 組和慢性 OSA 組，給予程序性 S1S2 刺激后，觀察 3 組房顫的發(fā)生。隨著 OSA 時間的延長，AF 持續(xù)時間隨之增加（圖 2 A 所示）。對照組給予 S1-S2 刺激后，仍為竇性心律，較給予程序性刺激前無明顯變化。在急性 OSA組中，給予 S1-S2 刺激后，可誘導(dǎo) AF 的發(fā)生，慢性 OSA 組的 AF 持續(xù)時間明顯長于急性 OSA 組。在阻塞性睡眠呼吸暫停模型造模前及造模后 1 小時、3 小時、6 小時、4 周、8周和 12 周內(nèi)檢測動脈血氣水平（如圖 2B 顯示），與基線相比，呼吸暫停后 1h、3h、6h、4 周、8 周和 12 周的 PCO2水平顯著升高，PO2水平和 pH 值逐漸降低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。呼吸暫停持續(xù)時間越長，血氣指標(biāo)變化越明顯。反復(fù)呼吸暫停 1 個月后，呼吸暫停前 pH 值較基線下降，2 個月后 PCO2升高，3 個月后 PO2下降�；谏鲜鰧嶒灁�(shù)據(jù)，我們認為成功建立了急性和慢性 OSA 模型[29,39]。

新疆醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文隨著造模時間的延長，這一變化越發(fā)明顯，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。造模后四、八、十二周，OSA 模型組 FS 明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。造模過程中右心房內(nèi)徑與對照組比較無明顯變化，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）（如圖 3 所示）。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]心房顫動的炎癥機制研究進展[J]. 吳輝,丁家望,楊俊,常靜,程海旭.  國際心血管病雜志. 2013(04)
[2]轉(zhuǎn)化生長因子-β1/TGFβ激活激酶信號表達變化在心房顫動心肌纖維化中的作用[J]. 劉化剛,王春,谷天祥,趙曄.  中國心血管病研究. 2012 (12)



本文編號：2982279