研究背景:近年來,全世界糖尿病患者數(shù)量急速增長,我國已成為糖尿病人口大國。根據(jù)上海市內(nèi)分泌代謝病研究所與中國疾病預防控制中心組成的研究團隊在2010年進行的調(diào)查研究和推算,中國成人糖尿病患病率已上升至11.6%。據(jù)估計,糖尿病患者并發(fā)心臟疾病的風險是非糖尿病者的2倍到3倍,心血管疾病是糖尿病患者死亡的首要原因,其中以缺血性心臟病為最致命的威脅。心肌缺血/再灌注（Myocardial Ischemiareperfusion,MI/R）損傷導致的心肌細胞壞死、凋亡和心室重構(gòu)是急性心肌梗死血管開通后心功能不全的最主要病理生理學基礎。研究顯示,糖尿病患者心肌梗死后的病死率明顯升高,幾乎是非糖尿病患者的兩倍,提示糖尿病心肌MI/R損傷程度加重,但機制尚未闡明。探索糖尿病心肌缺血易損的具體機制,研究潛在的針對性保護靶點,對臨床防治糖尿病合并缺血性心臟病具有重要意義。心肌細胞的壞死和凋亡是參與心臟疾病發(fā)生發(fā)展的重要病理途徑。以往,心肌細胞凋亡作為程序性死亡方式受到極大的重視;而心肌壞死被認為是被動的細胞事件并且難以有效控制。由于心肌缺血導致的細胞死亡以壞死為主要形態(tài)學表現(xiàn);壞死還引起嚴重的炎癥反應,... 

【文章來源】：中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：72 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

腹腔糖耐量試驗

-43-圖 2 糖尿病心肌缺血/再灌注損傷中心肌壞死增強。(A) 測量心肌伊文氏藍通透性比例評估心肌壞死水平，放大倍數(shù)為 100x，圖中標尺代表 20μm;(B) 檢測血清 LDH 濃度; (C) 測量心肌梗死面積及危險區(qū)面積; (D) 測量左室射血分數(shù); (E) 測量左室縮短分數(shù); (F) 測量左室收縮期內(nèi)徑; (G) 測量收縮期左室后壁厚度; (H) 測量收縮期室間隔厚度; (I) 生存曲線Figure. 2. Necroptosis is enhanced in diabetic myocardial I/R injury. (A) Necrosis wasexamined by myocardial Evans blue dye (EBD) uptake (red) and viable cardiomyocyteslabeled by caveolin 3 (CaV3) antibody (green) in control and DM mice subjected to 30 minischemia/4h reperfusion (*P < 0.05 vs control); scale bar, 20μm. (B) Serum LDHconcentrations in control and DM mice with sham or I/R (*P < 0.05 vs I/R control). (C)Infarct size (IF) and area at risk (AAR) in hearts from control and DM mice subjected to I/R(*P < 0.05 vs control). (D) (E)(F)(G)(H) Ejection fraction (EF), fractional shortening (FS),

空軍軍醫(yī)大學碩士學位論文心肌缺血/再灌注中 CaMKII 氧化增強的報道證實 CaMKII 氧化是 CaMKII 介導心肌程序性壞死的重要病缺血/再灌注心肌中 CaMKII 氧化程度的改變和心肌程序性壞在 30 分鐘的心肌缺血后設置多組不同再灌注持續(xù)時間，再灌注取蛋白對 CaMKII 氧化水平進行檢測。對氧化 CaMKII 的檢測設60 分鐘共 5 個再灌注時間點。實驗結(jié)果顯示，對照組和糖尿病平峰值均出現(xiàn)在再灌注后 10 分鐘。但是，糖尿病組心肌氧化 著高于對照組（*P<0.05，n=10）（圖 3）。


本文編號：2975945