發(fā)布時(shí)間：2020-12-28 23:43

　　目的:急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）是致死率和致殘率均很高的一種疾病,嚴(yán)重威脅了人類的健康。AMI的早期診斷及修復(fù)或再生受損的心肌細(xì)胞一直是研究的重點(diǎn)。心肌肌鈣蛋白（cardiac troponin,cTn）是目前臨床上診斷AMI的“金標(biāo)準(zhǔn)”,但cTn存在一定的缺陷。此外,AMI時(shí)缺血區(qū)域心肌細(xì)胞持續(xù)缺氧最終發(fā)生壞死,恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流后的再灌注又會(huì)加重心肌細(xì)胞的損傷。因此,尋找具有高靈敏度和特異性的生物標(biāo)志物以及修復(fù)或再生受損心肌細(xì)胞的方法對(duì)AMI的診斷及治療有著重要的意義。研究發(fā)現(xiàn),外泌體可通過(guò)遞送miRNA發(fā)揮心臟保護(hù)作用,并且外泌體中的miRNA在AMI時(shí)發(fā)生了表達(dá)變化,有可能對(duì)AMI的發(fā)生有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值。AMI是冠狀動(dòng)脈血流中斷,急性、持續(xù)性的缺血缺氧最終導(dǎo)致局部心肌細(xì)胞發(fā)生壞死。我們選擇了4種受缺血缺氧調(diào)節(jié)并參與了調(diào)控心肌細(xì)胞凋亡及壞死的miRNAs（miR-146a、miR-135a、miR-103、miR-210）,通過(guò)測(cè)定AMI患者外泌體中這4種miRNAs的表達(dá)水平,分析其在AMI治療中的潛在價(jià)值,以及是否對(duì)AMI的發(fā)... 

【文章來(lái)源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：49 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

外泌體電鏡照片

第 3 章 結(jié) 果外泌體中 miR-146a（2.24±2.78 比 1.00±0.99；p＜0.05）表達(dá)水平升高；miR-135a（20.76±22.00 比 1.10±0.87；p＜0.01）表達(dá)水平明顯升高；miR-103（15.63±20.86比 1.02±0.77；p＜0.01）表達(dá)水平明顯升高；miR-210（30.33±28.85 比 1.16±0.91；p＜0.01）表達(dá)水平明顯升高。上述差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。（見圖 3.1-圖 3.4 和表 3.2）

第 3 章 結(jié) 果外泌體中 miR-146a（2.24±2.78 比 1.00±0.99；p＜0.05）表達(dá)水平升高；miR-135a（20.76±22.00 比 1.10±0.87；p＜0.01）表達(dá)水平明顯升高；miR-103（15.63±20.86比 1.02±0.77；p＜0.01）表達(dá)水平明顯升高；miR-210（30.33±28.85 比 1.16±0.91；p＜0.01）表達(dá)水平明顯升高。上述差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。（見圖 3.1-圖 3.4 和表 3.2）


本文編號(hào)：2944588