背景:肺高血壓（pulmonary hypertension,PH）是一種以肺血管重塑為特征的嚴(yán)重致死性疾病,引起肺動脈壓持續(xù)升高,導(dǎo)致右心室衰竭和死亡。盡管目前臨床上肺高血壓的靶向藥物治療取得了巨大的進(jìn)步,但由于其僅致力于舒張血管,并未能逆轉(zhuǎn)PH,且在應(yīng)用上存在副作用多及價(jià)格昂貴等缺點(diǎn),所以研究改善肺血管重塑途徑的新療法,發(fā)現(xiàn)新型靶向藥物是勢在必行的。在各類肺高血壓中,呼吸系統(tǒng)疾病和低氧所致的第三類PH的發(fā)病率正在逐年上升,最新的流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示我國COPD總?cè)巳喊l(fā)病率為8.6%,其中30%到70%的COPD患者合并有PH;在阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者中,肺高血壓患病率可達(dá)17%⁴2%。此類患者一旦出現(xiàn)肺高血壓則意味著病死率高,預(yù)后極差。在缺氧條件下,可以激活自噬以支持細(xì)胞存活。微管相關(guān)蛋白輕鏈3（LC3）被用作誘導(dǎo)自噬的標(biāo)記物。但在PH的發(fā)展過程中,自噬作用是適應(yīng)性的還是非適應(yīng)性的,仍是一個尚未解決的問題。同時(shí)體外研究表明自噬在巨噬細(xì)胞極化過程中也起著關(guān)鍵作用。研究表明低氧性肺高血壓（hypoxic pulmonary hypertension,HPH）的形... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：70 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組大鼠肺小動脈HE染色圖（HE染色×100）

圖 2 各組 LC3、CD68、CD163 蛋白印記結(jié)果統(tǒng)計(jì)he Western blot cartorram of LC3、CD68、CD163protein：Ovariectomy normoxic group, B：Ovariectomy normo: Ovariectomy hypoxia group, D:Ovariectomy hypoxia +

24 3：各組大鼠免疫熒光染色評價(jià) CD68 及其自噬情 Evaluation of CD68 and autophagy (LC3) proteins by ice staining in rats of each group (immunofluorescence s為 CD68、綠光為 LC3）.Note:①:ovariectomy normtomy normoxic+E2 group，③:ovariectomy hypoxia grtomy hypoxia+E2

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]門脈性肺動脈高壓患者的臨床特征[J]. 李緒言,翟振國,楊媛華,龔娟妮,鄺土光,謝萬木.  中華醫(yī)學(xué)雜志. 2014 (26)



本文編號：2942533