發(fā)布時間：2020-12-26 12:00

　　1研究背景心肌梗死隨著其發(fā)病率和致死率的逐年攀升,已成為嚴重威脅國民身體健康的第一殺手。急性期心肌梗死主要的死亡原因是急性心力衰竭,隨著醫(yī)療水平的進步,內(nèi)科藥物溶栓、介入支架和外科的搭橋手術(shù)使急性期MI發(fā)展成急性心衰進而導致死亡的幾率大幅度下降。但隨著病情的進一步發(fā)展轉(zhuǎn)為慢性期。慢性期主要以心臟纖維化重塑為主,如果纖維重塑過度會引起慢性心衰而導致死亡。有研究表明,單核/巨噬細胞系統(tǒng)包括循環(huán)中的單核細胞和定居于組織中的巨噬細胞,在MI炎癥反應始動階段到重塑階段均發(fā)揮著重要的調(diào)控作用。在MI急性期,冠狀動脈完全閉塞、組織缺氧導致心肌細胞壞死,釋放大量趨化因子,以嗜中性粒細胞和M1型巨噬細胞為主的炎性細胞浸潤到梗死區(qū),釋放大量MMPs降解梗死區(qū)域的細胞外基質(zhì)（ECM）,同時巨噬細胞吞噬壞死的心肌細胞。隨后,這些炎性細胞釋放細胞因子、生長因子和血管生成因子促進新生血管的生成。肌成纖維細胞和內(nèi)皮細胞遷移并擴散到梗塞區(qū),（�。┏衫w維細胞活化分泌大量的ECM形成疤痕組織。后期巨噬細胞向抗炎的M2表型轉(zhuǎn)化,后者抑制炎癥反應,并通過與（�。┏衫w維細胞相互作用對ECM進一步重塑,然而如果修復和重塑不良將會... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：129 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１．?ＭＩ后ＴＳＬＰ的表達水平增加（Ａ）?ＥＬＩＳＡ法檢測小鼠血清中的ＴＳＬＰ水??平

圖２．?ＴＳＬＰ能下調(diào)ＭＩ后心肌中Ｍｌ型巨噬細胞數(shù)量：心肌組織巨噬細胞標記??物（Ｍｏｍａ－２，紅色）與Ｍｌ型標記物（ＣＤ８６，綠色）的共免疫熒光染色結(jié)果，??比例尺：２０叫１；條形圖為數(shù)據(jù)統(tǒng)計結(jié)果。數(shù)據(jù)表示為平均值±標準誤；＊ｐ＜〇．〇５??指與ＭＩ處理組相比，存在統(tǒng)計學差異；＃ｐ＜?０．０５指與ＭＩ＋ｒＴＳＬＰ處理組相比，??存在統(tǒng)計學差異。??

圖３．?ＴＳＬＰ能上調(diào)ＭＩ后心肌中Ｍ２型巨嗤細胞數(shù)量：心肌組織巨噬細胞標記??物（Ｍｏｍａ－２，紅色）與Ｍ２型標記物（ＣＤ２０６，綠色）的共免疫熒光染色結(jié)果，??比例尺：２０��；條形圖為數(shù)據(jù)統(tǒng)計結(jié)果。數(shù)據(jù)表示為平均值±標準誤；＊ｐ＜０．０５??指與ＭＩ處理組相比，存在統(tǒng)計學差異；＃ｐ＜?０．０５指與Ｍｌ＋ｒＴＳＬＰ處理組相比，??存在統(tǒng)計學差異。??


本文編號：2939659