目的:探索谷氨酸轉(zhuǎn)運體（GT）對心肌肥大的影響及其機制研究。方法:采用PE處理心肌細胞建立心肌肥大細胞模型;采用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染過表達和敲低EAAT3;采用Western blot檢測EAAT3的表達情況,AMPK的磷酸化水平,Akt/mTOR的磷酸化水平以及細胞自噬水平;采用q-RT PCR檢測心肌肥大相關Marker的表達水平;采用ISO造模方法建立體內(nèi)小鼠心肌肥大模型。結(jié)果:EAAT3基因在正常小鼠中表達更高;過表達EAAT3可以阻止心肌肥大的病情發(fā)展;心肌肥大模型中細胞自噬上調(diào);EAAT3通過抑制Akt/mTOR通路抑制細胞自噬以緩解心肌肥大;EAAT3通過上調(diào)AMPK磷酸化水平以緩解心肌肥大。結(jié)論:EAAT3在心肌肥大中具有保護性作用。 

【文章來源】：江漢大學湖北省

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

小鼠心肌細胞PE造模情況

. 心肌肥大細胞模型中 EAAT3 的表達情況。（A）EAAT3 轉(zhuǎn)錄組和計圖；（B）EAAT3 Westernblot 蛋白條帶圖。.3 心肌肥大模型細胞中 AMPK 的磷酸化水平有報道稱 AMPK 的激活對心肌細胞起到保護作用，為了探究心肌中 AMPK 的表達情況，我們提取造模成功的細胞蛋白進行 Weste結(jié)果表明，心肌肥大模型細胞中 p-AMPK/AMPK 的比率顯著下調(diào)。

江漢大學碩士研究生學位論文 第 16 頁3.4 心肌肥大模型細胞中細胞自噬情況為了探究心肌肥大病理過程是否與細胞自噬相關，我們檢測了造模細胞以及control 細胞中自噬相關 Marker 的表達情況。結(jié)果先顯示在心肌肥大細胞模型細胞自噬相關 MarkerLC3Ⅰ/Ⅱ比率顯著上調(diào)（圖 4A-B）,Beclin-1 蛋白表達也顯著上調(diào)（圖 C-D）。

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：2924102