細(xì)胞凋亡（apoptosis）是程序性細(xì)胞死亡（programmed cell death,PCD）的一種,是由多基因調(diào)控的自然死亡現(xiàn)象。最初始的觀念認(rèn)為,在心肌細(xì)胞,神經(jīng)元細(xì)胞等高度分化的細(xì)胞生命過程中不存在細(xì)胞凋亡,但逐漸研究發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞凋亡也普遍存在于正�；蚣膊顟B(tài)的心臟組織中;隨著時(shí)代發(fā)展,在人們生活水平不斷提升的同時(shí),不健康的生活飲食習(xí)慣,逐漸增大的生活工作壓力等各方面因素使心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)病率居高不下,嚴(yán)重危害人們的身心健康。而由細(xì)胞凋亡這一病理過程參與下引起的正常心肌細(xì)胞減少,心肌組織損失,推動(dòng)著很多心血管疾病的發(fā)生,發(fā)展以及轉(zhuǎn)歸。越來越多的科學(xué)工作者致力于細(xì)胞凋亡與心血管疾病方面的研究,然而目前對(duì)于心肌細(xì)胞凋亡的作用原理,以及調(diào)控機(jī)制的了解仍不甚全面。Micro RNA（mi RNA）是近期發(fā)現(xiàn)的一組非編碼小RNA。它們作用于靶基因的3’非編碼區(qū)（3’UTR）的特定序列,通過誘導(dǎo)基因沉默的方式在轉(zhuǎn)錄后水平參與基因調(diào)控。目前的一些研究結(jié)果表明某些特定mi RNA在心肌細(xì)胞凋亡過程中對(duì)相關(guān)基因調(diào)控起著重要作用,所以對(duì)這一調(diào)控機(jī)制的深入研究是非常必要且值得探索的。本研究從前... 

【文章來源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

內(nèi)源性和外源性細(xì)胞凋亡通路[2]

ptor-interacting protein (RIP)信號(hào)分子。接下來通過兩種途徑引起NFR1-TRADD 誘導(dǎo) FADD 結(jié)合，同上述 CD95 凋亡途徑；②RIP 和κB 誘導(dǎo)激酶（NIK）活化同時(shí)磷酸化 NF-κB 抑制酶，降解或釋放 NF-κB 轉(zhuǎn)移至細(xì)胞核，誘導(dǎo)一系列凋亡相關(guān)基因表達(dá)[41]（圖 1.2源性信號(hào)通路源性信號(hào)通路的啟動(dòng)不同于外源性信號(hào)通路，來自細(xì)胞內(nèi)外的刺激性細(xì)胞信號(hào)通路的啟動(dòng)。胞外的刺激包括紫外線，Gamma 射線，如放線菌素 D，營(yíng)養(yǎng)缺乏等；來自細(xì)胞內(nèi)的刺激包括 DNA 降解，化應(yīng)激等[2]。這些有害刺激作用于線粒體導(dǎo)致其功能和結(jié)構(gòu)損傷，基因表達(dá)，Caspase 的活化[1]。故內(nèi)源性細(xì)胞凋亡通路也成為線粒

線粒體凋亡通路Fig1.3MitochondrialRoadstoRuin

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔結(jié)構(gòu)和功能的研究進(jìn)展[J]. 吳偉,徐蔚.  醫(yī)學(xué)信息(上旬刊). 2011(03)
[2]流式細(xì)胞術(shù)的最新進(jìn)展[J]. 楊蕊,鄒明強(qiáng).  分析測(cè)試學(xué)報(bào). 2004(06)

博士論文
[1]miR-214對(duì)心肌細(xì)胞凋亡的影響及其分子機(jī)制研究[D]. 顧海華.浙江大學(xué) 2015

碩士論文
[1]microRNA-31對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠血壓及左室重構(gòu)的影響[D]. 張玉崚.南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院 2013



本文編號(hào)：2922305