高原紅細胞增多癥（high altitude polycythemia,HAPC）是高原居民中發(fā)病率最高、危害最大的慢性高原病,多見于高原移居民族,尤其是生活在海拔4000m以上地區(qū)的人群,最高時發(fā)病率可達85.7%。因紅細胞和血紅蛋白過度增生而導致血流淤滯、血流速度變慢、組織缺氧加重、血栓形成及栓塞等可造成多系統(tǒng)、多器官損害,尤以心血管系統(tǒng)以及神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)明顯,嚴重危害高原人民的生命健康。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),HAPC的發(fā)生是眾多基因或基因與低氧相互作用的結(jié)果。因此,本課題試圖從基因表達的角度來闡釋HAPC發(fā)生機制,以Atpif1基因為研究對象,觀察其在HAPC發(fā)生中的作用機制。線粒體三磷酸腺苷酶抑制因子-1（mitochondrial ATPase inhibitory factor 1,Atpif1）是調(diào)節(jié)線粒體F₁F₀-ATP合酶的內(nèi)源性小分子多肽,主要作用是在能量合成障礙的情況下抑制ATP的水解,避免ATP耗竭,維護線粒體膜電位和電化學質(zhì)子動力勢能,在能量代謝調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。新近研究發(fā)現(xiàn)線粒體Atpif1是調(diào)節(jié)亞鐵螯合酶活性的重要調(diào)節(jié)因... 

【文章來源】：成都中醫(yī)藥大學四川省

【文章頁數(shù)】：82 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

大鼠Atpif1、NF-κB、alas2、fech和hmox1的mRNA水平變化

圖 1-2 Atpif1、NF-κB、Alas2 的蛋白表達變化Fig1-2.The potein expression ofAtpif1、NF-κB、Alas2.*P<0.05 vs Normoxia Group論HAPC 為高原地區(qū)的常見病，是高原移居人群對低氧環(huán)境不適應(yīng)引起度增生，屬于慢性高原病中最常見的一種臨床類型[1]，同時也屬于高的一個證型，當機體暴露于高原缺氧環(huán)境時，紅細胞發(fā)生代償性的過度強血液攜氧能力，最大程度滿足機體氧供，進而導致血液粘滯度增高增加，引發(fā)一系列癥狀和體征的臨床綜合征，由以腦、心、肺、肝等的臟器組織受累最為明顯。相關(guān)研究表明，HAPC 的發(fā)生是眾多基因高原低氧環(huán)境相互作用的結(jié)果[25]，因此本研究選取大鼠心、肺組織C 模型大鼠的 mRNA 和蛋白水平的變化，試圖從基因的角度闡明 HA

成都中醫(yī)藥大學 2019 屆碩士畢業(yè)論文A），組間兩兩比較用 LSD-t 檢驗分析，方差不齊時用 Dunnett’<0.05 表明差異有統(tǒng)計學意義。果低氧對 K562 細胞增殖的影響常氧對照組相比，低氧暴露后，K562 細胞的活性受到明顯抑制，長，細胞活性逐漸降低。經(jīng)低氧暴露 24h、48h、72h 后，其相對存 84.6±3.6、59±3.48、47.5±5.34，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）示。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]急性高原反應(yīng)發(fā)病的危險因素相關(guān)研究進展[J]. 羅勇軍,馬四清.  第三軍醫(yī)大學學報. 2019(08)
[2]益氣活血湯治療高原紅細胞增多癥的臨床療效觀察[J]. 王君,曹昌霞.  中藥藥理與臨床. 2018(06)
[3]藏藥三果湯散對高原紅細胞增多癥模型大鼠氧化應(yīng)激損傷的作用機制研究[J]. 羅強,楊文娟,張藝,更藏加,李寧,聶佳.  中華中醫(yī)藥學刊. 2018(10)
[4]高原紅細胞增多癥的研究進展[J]. 劉麗軍,張玉濤,張致英,康龍麗.  國外醫(yī)學(醫(yī)學地理分冊). 2018(03)
[5]缺氧致認知功能障礙的機制及其防治研究[J]. 楊穎,景臨林,馬慧萍,賈正平.  醫(yī)學綜述. 2018(13)
[6]TIGAR基因過表達對低氧復氧損傷大鼠海馬神經(jīng)元的影響[J]. 李玲玉,趙芹,赫建帥,王鵬,劉佳,王士雷.  精準醫(yī)學雜志. 2018(03)
[7]駐海拔5000m以上高原紅細胞增多癥患者血清炎癥因子變化分析[J]. 高亮,李彬,李年華,崔建華,陽盛洪.  人民軍醫(yī). 2018(05)
[8]蛋白質(zhì)組學在我國傳統(tǒng)醫(yī)藥研究領(lǐng)域應(yīng)用的文獻計量學分析[J]. 范芳芳,趙可惠,王天虹,孟憲麗,張藝.  中華中醫(yī)藥學刊. 2018(04)
[9]高原紅細胞增多癥發(fā)病基因的研究進展[J]. 馬婕,崔森,冀林華,熊華.  山東醫(yī)藥. 2017(10)
[10]CTCF通過ALAS2調(diào)控K562細胞紅系分化[J]. 亓合媛,李艷明,熊倩,謝兵兵,張昭軍,方向東.  發(fā)育醫(yī)學電子雜志. 2017(01)

博士論文
[1]高原習服及習服不良過程中基因表達特征及其病理生理學意義研究[D]. 劉寶.第三軍醫(yī)大學 2017



本文編號：2921991