發(fā)布時(shí)間：2020-12-15 11:55

　　目的:主動(dòng)脈瘤是主動(dòng)脈壁局部或彌漫性的異常擴(kuò)張,根據(jù)解剖部位分為腹主動(dòng)脈瘤（abdominal aortic aneurysm,AAA）及胸主動(dòng)脈瘤（thoracic aortic aneurysm,TAA）,其產(chǎn)生是多基因、多因素相互作用的結(jié)果。在最新的主動(dòng)脈疾病的診斷和治療指南中指出,主動(dòng)脈瘤的發(fā)生、發(fā)展是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程,其主要的病理學(xué)改變包括免疫炎癥反應(yīng)和細(xì)胞外基質(zhì)降解等。TLR4是天然免疫系統(tǒng)的一種模式識(shí)別受體,已有研究表明TLR4介導(dǎo)的免疫炎癥通路與多種心血管疾病相關(guān),此外,TLR4在維持生理性主動(dòng)脈內(nèi)穩(wěn)態(tài)和誘導(dǎo)病理性主動(dòng)脈表型轉(zhuǎn)化中起著重要作用。MMP9是MMP家族中最重要的成員,具有降解血管壁基質(zhì)中IV膠原蛋白及彈性蛋白的作用,在主動(dòng)脈壁重構(gòu)和主動(dòng)脈瘤發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用。相關(guān)研究表明,MMP9可在血清和動(dòng)脈壁中高表達(dá),導(dǎo)致主動(dòng)脈細(xì)胞外基質(zhì)降解、動(dòng)脈中層退行性變,進(jìn)而形成主動(dòng)脈瘤。Li等報(bào)道了TLR4信號(hào)通路的激活可以誘導(dǎo)人主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞分泌MMP9。Qin等研究證明TLR4拮抗劑或TLR4基因敲除均能減少AAA大鼠模型的主動(dòng)脈瘤組織MMP2、MMP9激活和前炎癥因... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：91 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

免疫組化染色結(jié)果（高倍鏡200×）

圖 1 免疫組化染色結(jié)果（高倍鏡 200×）主動(dòng)脈染色陰性 B:主動(dòng)脈瘤 TLR4 染色陽(yáng)性 C:主動(dòng)脈瘤 TLR4 和 MMP9 蛋白表達(dá)與主動(dòng)脈瘤發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性表數(shù)目 陽(yáng)性 陰性 P 值 (+++) (++) (35 26 9 ＜0.001 4 8 18 0 8 0 0 035 29 6 ＜0.001 5 13 18 0 8 0 0 0

圖 3 血清 TLR4 蛋白表達(dá)與主動(dòng)脈瘤相關(guān)生物標(biāo)志物 CRP（A）、Hcy（B）、D-二聚體（C）、Fg（D）和 Cys-c（E）的相關(guān)性散點(diǎn)圖。圖 4 血清 MMP9 蛋白表達(dá)與主動(dòng)脈瘤相關(guān)生物標(biāo)志物 CRP（A）、D-二聚體（B）和 Hcy（C）的相關(guān)性散點(diǎn)圖。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Association of endothelial nitric oxide synthase gene T-786C promoter polymorphism with gastric cancer[J]. Devulapalli Krishnaveni,Bhayal Amar Chand,Porika Shravan Kumar,Malladi Uma Devi,Macherla Ramanna,Akka Jyothy,Nallari Pratibha,N Balakrishna,Ananthapur Venkateshwari.  World Journal of Gastrointestinal Oncology. 2015(07)



本文編號(hào)：2918223