背景急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）的發(fā)病率逐年上升,成為人類死亡的主要原因之一。在急性心肌梗死發(fā)生發(fā)展過程中,心肌細胞缺血,缺氧導致心肌細胞發(fā)生不可逆的損傷,因此,可及時有效的開通受損冠狀動脈的再灌注治療（溶栓療法、經皮冠脈介入治療等）,已成為治療急性心肌梗死的主要方法。但在開通受損冠脈的過程中,再灌注本身也會加重心肌損傷稱為缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）損傷。心肌細胞I/R損傷是影響急性梗死預后的主要原因。心肌細胞缺血/再灌注會導致心肌細胞凋亡、壞死以及炎癥反應。研究表明心肌細胞壞死包括程序性壞死（necroptosis）。受體相關蛋白激酶-3（RIPK-3）是程序性壞死的重要調控激酶。程序性壞死在心肌缺血/再灌注損傷中發(fā)揮重要作用。太子參（radix pseudostellariae,RP）為石竹科植物孩兒參[Pseudostellaria heterophylla（Miq.）Pax.]的干燥塊根,含有環(huán)肽類、皂苷類、多糖等成分。太子參具有改善慢性心衰、緩解記憶衰退等藥理作用,其中太子參多糖（radi... 

【文章來源】：江蘇大學江蘇省

【文章頁數】：58 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

不同濃度RPPs對N/R條件下心肌細胞LDH釋放率的影響

江蘇大學碩士學位論文果參多糖對心肌細胞上清LDH活性的影響顯示，與未缺氧/缺氧處理組相比，心肌細胞缺氧/復氧處理后中 LDH 活性上升，細胞 LDH 釋放率增多，心肌細胞發(fā)生壞條件下，太子參多糖預處理明顯降低心肌細胞上清 LDH 活放率，提示太子參多糖抑制缺氧/復氧誘導的心肌細胞壞死濃度的增加，缺氧/復氧誘導的心肌細胞 LDH 的活性逐漸下。結果見下圖 1.3.1。

：CON 組：對照組；*：P<0.05;與 CON 組相比；#：p<0.05,與 A/圖 1.3.2 RPPs 對 A/R 誘導的心肌細胞壞死的影響ig 1.3.2 Effect of RPPs on the of myocardial necroptosis induced byARPPs 對 A/R 誘導的心肌細胞存活率的影響果顯示，A/R時，心肌細胞存活率明顯下降，RPPs處理顯，提示RPPs提高A/R誘導的心肌細胞存活率。結果見圖1

【參考文獻】：
期刊論文
[1]太子參多糖對大鼠心肌缺血的保護作用[J]. 劉湘湘,阮君山.  中國民族民間醫(yī)藥. 2017(17)
[2]《中國心血管病報告2016》概要[J]. 陳偉偉,高潤霖,劉力生,朱曼璐,王文,王擁軍,吳兆蘇,李惠君,顧東風,楊躍進,鄭哲,蔣立新,胡盛壽.  中國循環(huán)雜志. 2017(06)
[3]《中國心血管病報告2015》概要[J]. 陳偉偉,高潤霖,劉力生,朱曼璐,王文,王擁軍,吳兆蘇,李惠君,顧東風,楊躍進,鄭哲,蔣立新,胡盛壽.  中國循環(huán)雜志. 2016(06)
[4]新生大鼠原代心肌細胞分離方法的改進[J]. 李楊,王麗,王曉暉,白楓,劉慧榮.  航天醫(yī)學與醫(yī)學工程. 2016(03)
[5]太子參多糖減輕高脂誘導的小鼠肝臟胰島素抵抗[J]. 王琪,柴單單,吳曉華,任麗偉,劉永年,于志文.  中國病理生理雜志. 2015(04)
[6]乳鼠心肌細胞和心肌成纖維細胞體外分離培養(yǎng)方法的優(yōu)化[J]. 朱曉麗,王麗,馬依彤,楊毅寧,陳邦黨,馬苗苗.  中國動脈硬化雜志. 2015(01)
[7]太子參多糖對實驗性糖尿病大鼠血糖、血脂代謝和腎臟病理的影響[J]. 姚先梅,段賢春,吳健,謝軍,晉霞,高家榮,汪永忠,方朝暉,夏倫祝.  安徽醫(yī)藥. 2014(01)
[8]太子參粗多糖對大鼠急性心肌梗死誘發(fā)心肺損傷的保護作用[J]. 陶玲,彭佼,范曉飛,沈祥春.  中華中醫(yī)藥雜志. 2012(08)
[9]原代心肌細胞培養(yǎng)[J]. 曾石秀,廖偉.  贛南醫(yī)學院學報. 2012(02)
[10]太子參近年研究概況[J]. 王文凱,賈靜,丁仁偉,劉紅寧.  中國實驗方劑學雜志. 2011(12)



本文編號：2899057