研究背景病毒性心肌炎是一種以心肌炎癥浸潤為特征的異質(zhì)性疾病,多伴隨自身免疫系統(tǒng)的過度應(yīng)答。目前各種干預措施對心肌炎的治療效果均不顯著。IL-37作為新發(fā)現(xiàn)的IL-1細胞因子家族新成員,是一種負性免疫調(diào)節(jié)因子,可以通過調(diào)節(jié)Th17/Treg免疫平衡而改善多種自身免疫疾病的炎癥反應(yīng)。心肌炎的發(fā)病機制與Th17細胞和調(diào)節(jié)性T細胞（Treg細胞）之間的免疫失衡有密切關(guān)聯(lián)。IL-37在心肌炎中能否通過調(diào)節(jié)Th17/Treg免疫失衡而改善病情尚未得到論證。目的在本實驗中,我們構(gòu)建了小鼠CVB3病毒性心肌炎模型,以重組人IL-37對其進行干預。通過觀察小鼠的一般情況、心肌組織病理改變、心臟超聲參數(shù)、脾臟Th17/Treg細胞比例、血清炎性因子等指標變化,研究IL-37對病毒性心肌炎的調(diào)節(jié)作用,同時對IL-37的治療機制進行進一步的探討,為病毒性心肌炎的臨床治療尋找新的方法。方法將四周齡雄性BALB/c小鼠隨機分為對照組、實驗組（病毒組）和干預組（IL-37組）。對照組小鼠腹腔注射100ulPBS和200ul生理鹽水;病毒組小鼠腹腔注射100ul用PBS稀釋的CVB3（105 TCID50）和200u... 

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【學位級別】：碩士

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