目的:研究竇性心律震蕩(HRT)變化與老年慢性心力衰竭患者預后的關系,探討其對老年慢性心力衰竭患者預后評估的臨床意義。方法:選取115例老年慢性心力衰竭(CHF)患者及50例除外心肌梗死、心力衰竭的住院患者作為對照,檢測CHF患者入院12小時內(nèi)血清末端B型利鈉肽前體(NTpro-BNP)水平,使用超聲心動圖測定左室射血分數(shù)(LVEF)及舒張末期左心室內(nèi)徑(LVEDD),于住院期間完成24小時動態(tài)心電圖監(jiān)測,通過BMS Century Series V2.0 DEMO HRT分析軟件算出HRT兩個參數(shù):震蕩起始(TO)、震蕩斜率(TS)值并對HRT進行分級;比較CHF組與對照組的TO、TS、LVEF、LVEDD值和NTpro-BNP水平,對CHF組患者出院后6個月進行隨訪,統(tǒng)計其在出院6個月內(nèi)因心衰加重再入院、死亡不良預后。采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析。研究對象的TO值、TS值、LVEF值、LVEDD值和NTpro-BNP水平均以平均數(shù)±標準差表示,組間樣本均數(shù)比較采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ~2檢驗;CHF患者TO值、TS值與NTpro-BNP水平、LVEF、LVEDD值的相關性分析采用Pearson相關性分析;采用Logisitic回歸分析年齡、TO、TS、LVEF、LVEDD值、NTpro-BNP水平、HRT分級與死亡的相關性。P0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。結果:1.心衰組TO值和LVEDD值明顯大于對照組(P0.001,P0.001),心衰組TS值和LVEF值明顯小于對照組(P0.001,P0.001),兩組年齡沒有顯著性差異(P0.05);2.心功能Ⅲ、Ⅳ級患者TS、LVEF值明顯小于心功能Ⅱ級患者(P0.05),TO值、LVEDD值、NTpro-BNP水平明顯大于心功能Ⅱ級患者(P0.05);心功能Ⅲ級患者TS值明顯小于心功能Ⅱ級患者(P0.05),心功能Ⅲ級與Ⅳ級患者之間TS值無明顯差異(P0.05);心功能Ⅱ級與Ⅲ級、Ⅲ級與Ⅳ級患者之間TO值無明顯差異(P0.05);NTpro-BNP水平隨心功能分級增加而升高,在不同程度心衰組間均有顯著差異(P0.01);LVEF值隨心功能分級增加而降低,不同程度心衰組間均有顯著差異(P0.05);LVEDD值在輕度(心功能Ⅱ級)與中度心衰(心功能Ⅲ級)組間有顯著差異(P0.05),在中度與重度心衰(心功能Ⅳ級)組間無明顯差異(P0.05)。3.經(jīng)Pearson相關性分析,TO與LVEF值呈負相關性(r=-0.821,P0.001),TO與LVEDD值、NTpro-BNP呈正相關性(r=0.448,P0.001,r=0.288,P0.01)。TS與LVEF值呈正相關(r=0.559,P0.001),TS與LVEDD值、NTpro-BNP呈負相關(r=-0.350,P0.001,r=-0.335,P0.001);4.預后不良組(再入院、死亡)患者HRT指標及HRT分級明顯比病情平穩(wěn)組差(P0.005),死亡組與存活組相比HRT等級更高(P0.001)、TO值更大(P0.001)、TS值更小(P0.01)。各心衰指標以存活/死亡為自變量的Logistic回歸分析顯示,HRT 2級與死亡明顯相關(OR=0.018,95%C.I.:0.001-0.326,P=0.007)。結論:1.老年慢性心力衰竭患者的竇性心律震蕩(HRT)明顯減弱;2.老年慢性心衰患者中,HRT參數(shù)TO值與LVEDD值、NTpro-BNP水平呈正相關,與LVEF值呈負相關;HRT參數(shù)TS值與LVEF值呈正相關,與LVEDD值、NTpro-BNP水平呈負相關;3.HRT參數(shù)與老年慢性心衰患者不良預后之間具有明顯相關性,TO值大、TS值小的患者預后不佳;4.HRT分級與老年慢性心衰患者死亡之間具有明顯相關性,HRT 2級的患者死亡風險高。
【學位單位】：吉林大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2019
【中圖分類】：R541.6
【部分圖文】：

竇性心律震蕩的研究進展竇性心律震蕩現(xiàn)象于1999年首次在柳葉刀雜志上由Schmidt教授人發(fā)表，HRT 一開始是作為心肌梗死后猝死高危風險的預測因子而發(fā)現(xiàn)，在我國該概念首次由郭繼鴻于 2003 年引進。2.1 竇性心律震蕩的概念HRT 描述單個室性期前收縮后竇性心律周期長度的短期波動，在次室性期前收縮后,竇性心律先加速,隨后發(fā)生竇性心律減速,呈現(xiàn)型的雙相漲落式變化的現(xiàn)象[4]（見圖 2.1）。

2.3 竇性心律震蕩的發(fā)生機制竇性心律震蕩現(xiàn)象的相關生理機制已得到廣泛而深入的研[6-11]。HRT 與室相性竇性心律不齊（1909 年, Erlanger J 和 BlackJR 在受試的動物體發(fā)現(xiàn)一次室性搏動可以引起其后的竇性心律頻的短暫加速，這種現(xiàn)象稱為室相性竇性心律不齊）有一些共同的生機制，即使沒有逆行性房室傳導，心室收縮也會影響竇房結放電的圖 2.2:計算 HRT 參數(shù)震蕩起始（TO）和震蕩斜率（TS）。TO 是 VPC 之前到之后的 RR 間隔（紅線）的相對變化。TS 是在 VPC 之后的 15 個 RR 間隔內(nèi)的 5 個連續(xù)竇性心律 RR 間隔的序列上作回歸線最大的斜率。淺藍色線條是 11 條可能的回歸線。深藍色線是用于 TS 計算的最陡的線。

對提前的心室起搏引起的 HRT[44]研究發(fā)現(xiàn)，心室起搏與自發(fā)VPC 觸發(fā)的 HRT 反應非常相似。此外，短暫的心室起搏期間低血幅度和持續(xù)時間與 HRT 的心率加速高度相關，證實了交感神經(jīng)激迷走神經(jīng)抑制在標準 HRT 模式的初始心率加速中的作用。這也證單個的 VPC 的完全補償性停頓對于 HRT 啟動的重要性。從理論上講，VPC 后期 SBP 的升高也可能是由于純粹的非自制導致的短暫心輸出量增加。然而，這種可能性是不存在的，因[45-47]圖 2.3：左心室功能正常的患者，VPC 后的 RR 間期，收縮期動脈血壓（SBP），每搏輸出量（SV）和外周血管阻力（PVR）的平均概況（平均 95％置信區(qū)間），以相對數(shù)量表示（對應于 VPC 前的值的 100％） ）。編號為-1 和-2的RR 間隔表示 VPC 之前的間隔; VPC 后的前 2個竇 RR 間隔編號為1 和2[5]。
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本文編號：2880145