目的:探討褪黑素(Melatonin,MEL)干預(yù)對野百合堿(Monocrotaline,MCT)誘導(dǎo)的肺動脈高壓(Pulmonary hypertension,PH)大鼠的肺動脈壓及肺組織環(huán)氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表達(dá)情況的影響。方法:36只斯?jié)娎鄹瘛ざ嗬?Sprague-Dawley,SD)大鼠隨機分組,每組12只,共3組,分別為:正常對照(對照組)、MCT誘導(dǎo)(造模組)、MCT誘導(dǎo)+MEL干預(yù)(干預(yù)組)。對照組接受單次腹膜內(nèi)注射等量溶媒(無水乙醇+生理鹽水),造模組和干預(yù)組接受單次腹膜內(nèi)注射MCT溶液(50 mg/kg)誘導(dǎo)PH模型的建立。在模型建立后第1天至第28天,干預(yù)組每天腹膜內(nèi)注射10mg/kg褪黑素(溶于無水乙醇+生理鹽水)1次進行干預(yù),對照組和造模組每日予以等量溶媒(無水乙醇+生理鹽水)腹膜內(nèi)注射1次。在模型建立后第29天,測量平均肺動脈壓(Mean pulmonary artery pressure,mPAP),分離右心室(Right ventricular,RV)和左心室+室間隔(Left ventricular+septum,LV+S),測量右心室肥厚指數(shù)(right ventricular hypertrophy index,RVHI)=RV/(LV+S)。通過HE染色觀察肺小動脈的形態(tài)學(xué)變化,并測定壁厚與血管外徑的百分比(Vascular wall thickness/vascular external diameter,WT%)以及壁面積占血管總面積的百分比(Vascular wall area/total vascular area,WA%)。免疫組化法檢測COX-2在肺組織的表達(dá)情況。最后對各數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果:1.肺動脈壓的測定:與對照組相比,造模組大鼠的mPAP水平增高(P0.05)。與造模組相比,MEL干預(yù)組的mPAP水平降低(P0.05)。2.右心室肥厚指數(shù)的測定:與對照組相比,造模組大鼠的RVHI水平增加(P0.05)。與造模組比較,MEL干預(yù)組大鼠的RVHI降低(P0.05)。3.肺小動脈形態(tài)學(xué)觀察:與對照組相比,造模組的WT%及WA%均增加(P0.05)。與造模組相比,MEL干預(yù)組的WT%及WA%均降低(P0.05)。4.肺組織COX-2表達(dá)情況:與對照組比較,造模組COX-2蛋白在肺組織中的表達(dá)水平增加(P0.05)。與造模組比較,MEL干預(yù)組COX-2蛋白在肺組織中的表達(dá)水平降低(P0.05)。5.相關(guān)性分析:大鼠肺組織中COX-2的表達(dá)水平與mPAP、RVHI、WT%及WA%呈正相關(guān)(P0.05)。結(jié)論:1.褪黑素能夠減少MCT誘導(dǎo)的PH大鼠肺組織中COX-2的表達(dá),改善肺血管重塑;2.褪黑素能夠降低MCT誘導(dǎo)的PH大鼠的肺動脈壓。
【學(xué)位單位】：湖南師范大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R544.1
【部分圖文】：

各組SD大鼠mPAP值

12圖 2 各組 SD 大鼠 RVHI 值注：與對照組比較，*P＜0.05；與造模組比較，#P＜0.05。RVHI：右心室肥厚指數(shù)。.3 褪黑素對 SD 大鼠肺小動脈形態(tài)學(xué)變化的影響在光學(xué)顯微鏡下，對照組肺小動脈結(jié)構(gòu)清晰，壁薄而均勻，管腔面積大，細(xì)胞扁平且排列連續(xù)無中斷，周圍無炎性反應(yīng)細(xì)胞浸潤；造模組肺小動脈管厚明顯，管腔狹窄，中膜平滑肌細(xì)胞增生明顯，排列紊亂，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、

褪黑素干預(yù)野百合堿誘導(dǎo)的肺動脈高壓大鼠的實驗研究死、脫落，出現(xiàn)不同程度的損傷，肺血管及其周圍組織可見以單核細(xì)胞為主的大量炎性反應(yīng)細(xì)胞浸潤；與造模組相比，褪黑素干預(yù)后，干預(yù)組肺小動脈管壁結(jié)構(gòu)尚清楚，管壁增厚與管腔狹窄情況改善，中膜平滑肌細(xì)胞增生情況減輕，內(nèi)皮細(xì)胞損傷減輕，相對較連續(xù)，血管周圍炎性反應(yīng)程度減輕，肺小動脈血管重構(gòu)情況改善。如圖 3 所示。

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本文編號：2823670