目的:研究慢性酒精(Ethanol,EtOH)攝入對心肌梗塞(Myocardial Infarction,MI)造成的缺血性心力衰竭和橫向主動脈縮窄(Transverse Aortic Constriction,TAC)造成的壓力超負(fù)荷性心力衰竭后心臟功能的影響。方法:(1)慢性EtOH攝入對心肌梗死造成的缺血性心力衰竭后心臟功能的影響。將C57BL/6小鼠隨機(jī)分為4組:假手術(shù)組、MI組、在MI基礎(chǔ)上每日攝入EtOH6周組、在MI基礎(chǔ)上合并每日攝入EtOH和每3日EtOH灌胃6周組,評估小鼠6周后的心臟功能和運(yùn)動耐量,并量化心肌細(xì)胞的病理學(xué)變化,評價(jià)其線粒體功能;(2)慢性EtOH攝入對橫向主動脈縮窄造成的壓力超負(fù)荷性心力衰竭后心臟功能的影響。將C57BL/6小鼠隨機(jī)分為4組:假手術(shù)組、TAC組、在TAC基礎(chǔ)上每日攝入EtOH 8周組、在TAC基礎(chǔ)上合并每日攝入EtOH和每3天強(qiáng)制EtOH灌胃8周組,評估小鼠8周后的心臟功能和運(yùn)動耐量,并觀察心肌細(xì)胞的形態(tài)學(xué)變化;(3)酒精對心力衰竭下心肌細(xì)胞的線粒體氧化應(yīng)激的影響。復(fù)制心衰細(xì)胞模型,將H9C2細(xì)胞分為4組:對照組、異丙腎上腺素組、50 mM EtOH組、200 mM EtOH組,測定心肌細(xì)胞的總體氧化應(yīng)激和線粒體氧化應(yīng)激水平。結(jié)果:(1)第一部分研究:與Vehicle組相比,EtOH的攝入顯著降低了MI術(shù)后小鼠的射血分?jǐn)?shù)(Vehicle vs EtOH,P0.01),促進(jìn)了小鼠心肌細(xì)胞的纖維化和肥大(Vehicle vs EtOH,P0.001),明顯抑制了心肌細(xì)胞線粒體復(fù)合體II依賴的線粒體呼吸功能(Vehicle vs EtOH+G,P0.05);(2)第二部分研究:EtOH沒有進(jìn)一步損傷小鼠TAC術(shù)后的在體心臟功能,也沒有進(jìn)一步加重TAC術(shù)后小鼠的運(yùn)動功能損傷(Vehicle vs EtOH,P0.05,Vehicle vs EtOH+G,P0.05)。(3)第三部分研究:EtOH顯著上調(diào)了H9C2細(xì)胞心肌肥大后的心肌細(xì)胞總體氧化應(yīng)激水平和線粒體氧化應(yīng)激水平(Vehicle vs EtOH,P0.05)。結(jié)論:本研究證實(shí),EtOH的攝入通過增加線粒體氧化應(yīng)激,抑制線粒體復(fù)合體II依賴的線粒體呼吸,促進(jìn)心肌細(xì)胞的纖維化和肥大,從而加重缺氧性心力衰竭小鼠的心肌損傷;而對壓力超負(fù)荷性心力衰竭小鼠的心臟功能沒有明顯影響。
【學(xué)位單位】：成都醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R541.6

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本文編號：2820151