基于血管內(nèi)超聲的冠脈三維薄片模型和流固耦合模型對斑塊增長的研究
【學(xué)位單位】:東南大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位年份】:2018
【中圖分類】:R54;TP391.41
【部分圖文】:
圖1-1 展現(xiàn)了易損斑塊在冠狀動脈中發(fā)展及破裂的過程。圖 1-1 動脈粥樣硬化斑塊的生長及破裂[6]血流動力學(xué)異常也會造成血管內(nèi)皮細胞的損傷。較低的剪切力會導(dǎo)致脂質(zhì)等粒子慢慢積聚,從而誘發(fā)動脈粥樣硬化斑塊的生長[7]。動脈粥樣硬化與血流動力學(xué)壁面剪切力的高度相關(guān)性被廣泛研究。流體力學(xué)的壁面剪切力直接影響著血管壁內(nèi)皮細胞的形態(tài)及細胞骨架結(jié)構(gòu)。壁面剪應(yīng)力使原本自由取向、多邊形鵝卵狀的動脈內(nèi)皮細胞,趨向于與流動方向一致的排列。內(nèi)皮細胞在正常水平下的動脈壁面剪切應(yīng)力(大于15dyne/cm^2)的影響下致密排列,抑制著內(nèi)皮細胞的翻轉(zhuǎn),而在壁面剪應(yīng)力降低的情況下(小于4dyne/cm^2),內(nèi)皮細胞有著很高的翻轉(zhuǎn)率,導(dǎo)致內(nèi)皮細胞間的縫隙增大,形成通道,使低密度脂蛋白更易進入內(nèi)皮下間隙。同時,低水平壁面剪應(yīng)力還會影響生物合成酶活性,使得內(nèi)皮細胞超氧負離子的含量增加,內(nèi)皮細胞的黏附作用增大,誘發(fā)動脈粥樣硬化。另外,血管局部的結(jié)構(gòu)會隨著心臟的搏動而改變,因此導(dǎo)致血流在局部形成渦流,這種不穩(wěn)定的壁面剪應(yīng)力對內(nèi)皮細胞的結(jié)構(gòu)功能也會產(chǎn)生較大的影響。從而影響動脈粥2
生長程度的斑塊做了分類[21-23]。表1-1和圖1-2分別給出了斑塊分類指數(shù)的定義和實例。表 1-1 易損斑塊的形態(tài)分類指數(shù)與 AHA 分類標準的對比[20]形態(tài)分類指數(shù) AHA 分類 斑塊特征描述 斑塊形態(tài)V = 0 類型Ⅰ或類型Ⅱ 正;蛴休p微的內(nèi)膜增厚 非常穩(wěn)定V = 1 類型Ⅲ有中等程度的內(nèi)膜增厚,無細胞外的脂質(zhì)、鈣化物或明顯的炎癥穩(wěn)定V =2 類型Ⅳ,類型Ⅴ較小的脂質(zhì)核(不超過斑塊大小的 30%);可出現(xiàn)鈣化物;纖維帽較厚(超過 200μm)輕微不穩(wěn)定V = 3 類型Ⅴ中度的脂質(zhì)核(占斑塊大小的 30%-40%)和纖維帽較厚(65μm -200μm);中度的斑塊內(nèi)出血;中度的炎癥中度不穩(wěn)定V = 4 類型Ⅵ大脂核(超過斑塊的大小的 40%)薄纖維帽(小于 65μm);大斑塊內(nèi)出血;肩部有大量炎癥;有早期破裂跡象。高度不穩(wěn)定3
earch Foundation 提供,主要包含四位患者(F1、F4、F5、F7)的冠狀動脈 IVUS 圖切片分割輪廓數(shù)據(jù),冠狀動脈 CT 造影的動態(tài)圖像數(shù)據(jù)。這些數(shù)據(jù)(已經(jīng)過除名處的使用均已經(jīng)過倫理委員會的審查和批準。IVUS 圖像是借助有創(chuàng)的超聲導(dǎo)管所采集的,先將金屬導(dǎo)管定位在控制臺的近端借同時給血管管腔內(nèi)的遠端導(dǎo)絲施加約束,而后導(dǎo)管伸至目標位點后約 2cm 處,然拉導(dǎo)管,回拉過程中要注意避免導(dǎo)管旋轉(zhuǎn)。病變位點的數(shù)據(jù)則由一個 20MHz,2.9-F相控陣探頭記錄。同時在回拉過程中,將 RF 數(shù)據(jù)做圖像重建得到血管內(nèi)超聲的 B圖像輪廓的檢測是使用 IVUS 成像系統(tǒng)(Volcano Crop., Rancho Cordova, CA)自動 VH 軟件(Version 3.1)來提供切片幾何形狀及斑塊成分的輸出。我們稱 VH 軟件出斑塊成分的圖像為 VH 圖像,如圖 2-1(a)所示,VH 圖像經(jīng)過圖像分割得到輪,包含有每片切片的不同成分的輪廓信息,如圖 2-1(b)所示,這部分數(shù)據(jù)是由Zheng 教授研究組提供。a) (b)
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本文編號:2818538
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