發(fā)布時間：2020-08-25 20:44

【摘要】：目的:腹主動脈瘤(abdominal aortic aneurysms,AAAs)?是一種以動脈結(jié)構(gòu)破壞后血管擴張為特征的退行性疾病,通過炎癥反應(yīng)加速細(xì)胞外基質(zhì)的降解及減慢細(xì)胞外基質(zhì)的形成。AAAs的形成與年齡、吸煙史、家族史、高脂血癥、高膽固醇血癥等危險因素息息相關(guān)。載脂蛋白C3(apolipoprotein C3?APOC3)與高甘油三酯密切相關(guān),在缺血性心臟病,動脈粥樣硬化等多種心血管疾病中扮演重要角色。然而APOC3與AAAs的形成及嚴(yán)重程度的關(guān)系尚不清楚。本實驗利用豬胰彈性蛋白酶處理APOC3轉(zhuǎn)基因小鼠(APOC3-OE)建立腹主動脈瘤模型,探討APOC3與AAAs發(fā)生的相關(guān)性。方法:選取APOC3-OE小鼠和野生型小鼠,8?12周,每組4只。5%水合氯醛腹腔注射麻醉后,用豬胰彈性蛋白酶外敷腹主動脈腎下段。術(shù)后14天內(nèi)眥取血后取材,隨后石蠟包埋、切片。TC和TG試劑盒檢測血脂水平,HE染色法觀察兩種小鼠腹主動脈形態(tài)學(xué)變化,EVG染色觀察彈力蛋白層破壞情況,免疫組織化學(xué)染色法分別檢測基質(zhì)金屬蛋白酶和炎癥相關(guān)分子的表達(dá),包括基質(zhì)金屬蛋白酶9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)?白介素6(Interleukin-6,IL-6)?結(jié)果:1 APOC3-OE小鼠血脂水平顯著增加血清檢測結(jié)果顯示,野生型小鼠血清TC水平為87.3±18.8 mg/dl,TG水平為96,3士21.7mg/dl,APOC3-OE小鼠TC水平為214.0士58,3mg/dl(尸〈0.01),APOC3-OE小鼠TG水平為1070.0±291.6 mg/dl(尸0.001),具有顯著性差異。2彈力蛋白酶誘導(dǎo)腹主動脈瘤,APOC3-OE小鼠彈力纖維破壞程度明顯增強手術(shù)后第14天,APOC3-OE小鼠與野生型小鼠腹主動脈段出現(xiàn)血管膨脹,膨脹位置處于腎動脈與髂動脈之間。APOC3-OE小鼠腹主動脈結(jié)構(gòu)紊亂程度明顯高于野生型。與野生型小鼠相比,APOC3-OE小鼠彈力纖維破壞程度增加。3 APOC3-OE小鼠血管病變區(qū)IL-6表達(dá)增強免疫組織化學(xué)染色顯示,野生型小鼠中,動脈瘤血管中偶見IL-6陽性顆粒。與野生型小鼠相比,APOC3-OE小鼠血管IL-6表達(dá)增多3.21倍,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。4 APOC3-OE小鼠血管病變區(qū)MMP-9表達(dá)增強野生型小鼠中,動脈瘤血管中偶見MMP-9陽性顆粒,血管外膜MMP-9聚集。與野生型小鼠相比,APOC3-OE小鼠血管中MMP-9陽性顆粒數(shù)增加2.94倍(P0.05)。結(jié)論:1彈力蛋白酶誘導(dǎo)的APOC3-OE小鼠腹主動脈瘤血管破壞程度明顯高于野生型小鼠。2 APOC3-OE小鼠腹主動脈瘤血管中炎癥相關(guān)分子表達(dá)活性明顯高于野生型小鼠。3過表達(dá)APOC3增加腹主動脈瘤的損傷程度。
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R543.16

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2 吳s

本文編號：2804177