【摘要】：8-羥基脫氧鳥苷生成修復(fù)反應(yīng)性氧化物相關(guān)的DNA損害,因此是一種最廣泛認可的生物標記的DNA氧化損傷。在一些病理條件下,如癌癥、動脈硬化、高血壓和糖尿病,尿液中氧化DNA代謝物的水平高已被報告。即使已發(fā)表的研究表明DNA損傷與動脈粥樣硬化的發(fā)展呈顯著相關(guān),這種損傷確切的發(fā)病的病理過程是不完全清楚的,氧化損傷的DNA與心血管疾病(CVD)的關(guān)系仍然需要更廣泛的調(diào)查。因此,我們制作了一個薈萃分析的文獻來探討DNA代謝物——8-OHd G水平和心血管疾病之間的聯(lián)系:經(jīng)過篩選后,我們選取了14個研究(共計810名心血管疾病患者(實驗組)和1106名對照組)。我們發(fā)現(xiàn)心血管疾病患者的8-OHd G水平顯著高于對照組(SMD:1.04,95%CI:1.04-1.47,P0.001,I~2=94%,P0.001)。其中區(qū)別是評估研究8-OHd G水平實驗方法:尿液(MD:4.43,95%CI:1.71-7.15,P=0.001)和血液樣本(MD:1.42,95%CI:0.64-2.21,P=0.0004)。多元回歸模型顯示,年齡、高血壓和男性性別顯著影響心血管疾病患者和對照組的8-OHd G水平。未來方向:心血管疾病患者的8-OHdG水平高于對照組。然而,需要更大的前瞻性研究來測試8-OHd G水平對心血管疾病的預(yù)測。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號】：R54
【圖文】：

SOD：超氧化物歧化酶；GPX：谷胱甘肽過氧化物酶；MPO：髓過氧化物酶；HOCl：活性氯；NO－：氮氧基圖 1 氧化應(yīng)激反應(yīng)2 氫預(yù)防動脈粥樣硬化的動物研究動脈粥樣硬化是一種受多因子影響且持久的過程，動脈粥樣硬化及相關(guān)的心血管疾病具有炎癥和氧化應(yīng)激狀態(tài)加劇的特征：巨噬細胞的聚集和氧化產(chǎn)物、低密度脂蛋白對血管的影響[11-13]。氫分子是一種有效的抗氧化劑，它可以通過氣體迅速擴散到組織和細胞。日本學(xué)者 Ohsawa 等[14]進行了一項研究，該研究用基因敲除了載脂蛋白E的大鼠（可在短時間內(nèi)發(fā)展為動脈粥樣硬化）作為模型[15-16]，探究 H2 在其中是否有抗動脈粥樣硬化的作用。用 2 月齡的敲除載脂蛋白 E 基因的大鼠，實驗組（H2-注：之前沒注意，寫反

圖 2 氫對粥樣硬化沉積的影響不同于其他抗氧化劑[NO、硫化氫（H2S）等]，H2 對人體的副作用小，且入 H2 不影響生理參數(shù)，如體溫、血壓、pH 值和氧分壓[1，17]。目前，氫已被類用于防止?jié)撍畣T的減壓�。�2 兆帕的氫分壓）[18]。H2 進入人體后可迅速擴入細胞，有其高效性。綜合來看，在未來可作為安全、起效快的抗氧化劑，H被廣泛應(yīng)用于人體的各種疾病。在此動物實驗中，H2 有抗動脈粥樣硬化的作用且其安全性高，有待于臨床實驗的進一步研究。3 氫對心臟驟停后大鼠生存率的動物研究在心臟驟停后綜合征中，缺血再灌注是快速及急性氧化應(yīng)激的一個關(guān)鍵的因。而 H2 作為一種新型抗氧化劑，可以在不影響其他 ROS 通路的情況下減ONOO－及 OH－的細胞毒性。日本學(xué)者 Hayashida 等[10]進行了一項研究，此究運用心臟驟停模型大鼠，分成 4 組，討論低溫（33℃）、吸入 1.3% H2 處理對

CPR：心肺復(fù)蘇；DC：死亡；CA：心臟停搏；ROSC：自主循環(huán)恢復(fù)圖 3 實驗流程從表 1、表 2 可以看出，通氣前與通氣后 2 h 內(nèi)，各組間心率、血壓等變化不大。

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 陳陽;;穩(wěn)定性冠心病患者血清8-OHdG水平變化情況分析[J];求醫(yī)問藥(下半月);2013年10期

本文編號：2774543