【摘要】：補(bǔ)體系統(tǒng)激活是心肌缺血-再灌注損傷(ischemia/reperfusion injury,IRI)的重要特征。補(bǔ)體系統(tǒng)激活后除通過(guò)攻膜復(fù)合體直接造成心肌細(xì)胞損傷外,也可激活NF-κB、JNK、ERK1/2等信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,誘導(dǎo)TNF-α、IL-1β、IL-6等炎癥細(xì)胞因子表達(dá),誘發(fā)免疫炎癥反應(yīng)并引起心肌細(xì)胞凋亡、壞死。我們的前期研究發(fā)現(xiàn),缺血后處理(ischemic postconditioning,IPC)以及缺氧后處理(hypoxia postconditioning,HPC)能夠上調(diào)熱休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)表達(dá),減輕缺血-再灌注(缺氧/復(fù)氧)引起的心肌細(xì)胞凋亡、壞死[1,2]。然而,尚不清楚后處理是否對(duì)補(bǔ)體系統(tǒng)具有調(diào)節(jié)作用。另外,有研究報(bào)道缺血后處理能夠上調(diào)mi R-499表達(dá),減輕缺血-再灌注引起的心肌細(xì)胞凋亡[3]。HSP90和mi R-499在缺血后處理中的保護(hù)作用是否存在某種聯(lián)系,目前尚不清楚。我們假設(shè),缺血后處理通過(guò)上調(diào)HSP90表達(dá),抑制缺血-再灌注引起的補(bǔ)體活化,減輕補(bǔ)體介導(dǎo)的心臟免疫炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡,而mi R-499通過(guò)調(diào)節(jié)HSP90表達(dá),參與缺血后處理中HSP90對(duì)心臟補(bǔ)體系統(tǒng)及免疫炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)。為驗(yàn)證以上假設(shè),我們建立了心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)損傷模型和大鼠心肌缺血-再灌注損傷模型,實(shí)施HPC和IPC,探討后處理對(duì)補(bǔ)體活化、免疫炎癥反應(yīng)以及細(xì)胞凋亡的影響。研究發(fā)現(xiàn),HPC和IPC可顯著抑制缺血-再灌注(缺氧/復(fù)氧)引起的補(bǔ)體C3/C5a、NF-κB、IL-1β、TNF-α表達(dá),降低心肌細(xì)胞凋亡率。以上結(jié)果提示后處理能夠減輕補(bǔ)體介導(dǎo)的心臟免疫炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡。為探討后處理抑制補(bǔ)體激活和免疫炎癥反應(yīng)的機(jī)制,我們?cè)诤筇幚砘A(chǔ)上應(yīng)用HSP90特異性抑制劑-格爾德霉素(Geldanamycin,GA),觀察其對(duì)補(bǔ)體C3/C5a、NF-κB、IL-1β、TNF-α表達(dá)以及心肌細(xì)胞凋亡的影響。研究結(jié)果顯示,后處理能夠上調(diào)HSP90表達(dá),并減少缺血-再灌注(缺氧/復(fù)氧)誘導(dǎo)的補(bǔ)體C3/C5a、NF-κB、IL-1β、TNF-α表達(dá)以及心肌細(xì)胞凋亡,而應(yīng)用格爾德霉素之后這種效應(yīng)被抵消。以上結(jié)果提示,HSP90介導(dǎo)了后處理對(duì)補(bǔ)體介導(dǎo)的心臟免疫炎癥反應(yīng)的抑制作用。最后,我們探討了mi R-499在心肌缺血后處理中的作用及其與HSP90的關(guān)系。我們發(fā)現(xiàn),缺血(缺氧)后處理能夠顯著上調(diào)mi R-499表達(dá),并減少心肌細(xì)胞凋亡。為進(jìn)一步探討mi R-499在心肌缺血后處理中的作用機(jī)制,我們構(gòu)建了mi R-499過(guò)表達(dá)和抑制表達(dá)病毒載體,對(duì)mi R-499過(guò)表達(dá)和抑制表達(dá)后的心肌細(xì)胞和大鼠心肌進(jìn)行后處理。檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)過(guò)表達(dá)mi R-499可顯著上調(diào)后處理過(guò)程中心肌細(xì)胞和組織HSP90表達(dá),同時(shí)顯著增強(qiáng)后處理對(duì)補(bǔ)體C3/C5a、IL-1β、TNF-α、NF-κB表達(dá)以及心肌細(xì)胞凋亡的抑制,而抑制mi R-499表達(dá)后上述作用被顯著減弱。以上研究結(jié)果提示,在缺血后處理中mi R-499通過(guò)上調(diào)HSP90表達(dá)減輕補(bǔ)體介導(dǎo)的心臟免疫炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡。第一部分缺血(缺氧)后處理對(duì)補(bǔ)體介導(dǎo)的心臟免疫炎癥反應(yīng)的影響及機(jī)制目的探討缺血(缺氧)后處理對(duì)補(bǔ)體介導(dǎo)的心臟免疫炎癥反應(yīng)的影響及機(jī)制。方法研究分為細(xì)胞實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)兩個(gè)部分。(1)細(xì)胞實(shí)驗(yàn):建立心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷模型,將細(xì)胞分為三組:對(duì)照組(正常培養(yǎng)9小時(shí))、H/R組(缺氧3小時(shí),再?gòu)?fù)氧6小時(shí))、HPC組(缺氧3小時(shí)后行3個(gè)循環(huán)復(fù)氧/缺氧處理,每個(gè)循環(huán)5分鐘,然后復(fù)氧6小時(shí))。應(yīng)用Hoechst 33258染色檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡,Western blot檢測(cè)心肌細(xì)胞補(bǔ)體C3/C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表達(dá)。(2)動(dòng)物實(shí)驗(yàn):建立大鼠心肌缺血-再灌注損傷模型。32只SD大鼠隨機(jī)分為3組(每組8只):假手術(shù)(sham)組(前降支只穿線(xiàn),不結(jié)扎)、I/R組(前降支結(jié)扎30分鐘后再灌注2小時(shí))、IPC組(前降支結(jié)扎30分鐘后行3個(gè)循環(huán)再灌注/缺血處理,每個(gè)循環(huán)30秒,然后再灌注2小時(shí))。采用TUNEL染色檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡,Western blot檢測(cè)大鼠心肌組織C3、C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表達(dá)。結(jié)果(1)與對(duì)照組比較,H/R組心肌細(xì)胞C3、C5a、NF-κB、TNF-α、IL-1β表達(dá)以及細(xì)胞凋亡顯著增多;與H/R組比較,HPC組心肌細(xì)胞C3、C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表達(dá)以及細(xì)胞凋亡顯著減少。(2)與sham組比較,I/R組C3、C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表達(dá)以及細(xì)胞凋亡顯著增多;與I/R組比較,IPC組C3、C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表達(dá)以及細(xì)胞凋亡顯著減少。結(jié)論缺血(缺氧)后處理抑制缺血-再灌注(缺氧/復(fù)氧)誘導(dǎo)的補(bǔ)體活化,減輕補(bǔ)體介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡,其機(jī)制可能與其對(duì)NF-κB信號(hào)通路的調(diào)節(jié)有關(guān)。第二部分缺血(缺氧)后處理中HSP90對(duì)補(bǔ)體介導(dǎo)的心臟免疫炎癥反應(yīng)的影響及機(jī)制目的探討缺血(缺氧)后處理中HSP90對(duì)補(bǔ)體介導(dǎo)的心臟免疫炎癥反應(yīng)的影響及機(jī)制。方法研究分細(xì)胞實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)兩個(gè)部分。(1)細(xì)胞實(shí)驗(yàn):建立心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷模型,將細(xì)胞分為:對(duì)照組(正常培養(yǎng)9小時(shí))、H/R組(缺氧3小時(shí),復(fù)氧6小時(shí))、HPC組(缺氧3小時(shí)后行復(fù)氧/缺氧各5分鐘,共3個(gè)循環(huán),再?gòu)?fù)氧6小時(shí))、HPC+GA組(缺氧前15分鐘加入HSP90抑制劑-格爾德霉素1μM,再行缺氧后處理)。采用Hoechst染色、流式細(xì)胞儀檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡情況,Westernblot檢測(cè)心肌細(xì)胞HSP90、C3、C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表達(dá)。(2)動(dòng)物實(shí)驗(yàn):建立大鼠心肌缺血-再灌注損傷模型,32只SD大鼠隨機(jī)分為4組(每組8只):sham組(前降支只穿線(xiàn),不結(jié)扎)、I/R組(前降支結(jié)扎30分鐘后再灌注2小時(shí))、IPC組(前降支結(jié)扎30分鐘后行再灌注/缺血各30秒,共3次后再灌注2小時(shí))、IPC+GA組(大鼠腹腔注射格爾德霉素0.6mg/kg,操作同IPC組)。采用HE染色檢測(cè)心肌結(jié)構(gòu)損傷,TUNEL染色檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡,ELISA、Western blot檢測(cè)大鼠血清及心肌組織HSP90、C3、C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表達(dá)。結(jié)果(1)與H/R組比較,HPC組心肌細(xì)胞HSP90表達(dá)顯著增多,C3、C5a、NF-κB、TNF-α、IL-1β表達(dá)以及細(xì)胞凋亡顯著減少;與HPC組比較,HPC+GA組C3、C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表達(dá)及細(xì)胞凋亡顯著增多;(2)與I/R組比較,IPC組血清及心肌組織HSP90表達(dá)顯著增多,血清、心肌C3、C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表達(dá)顯著減少,心肌組織損傷以及細(xì)胞凋亡顯著減輕;與IPC組比較,IPC+GA組血清、心肌C3、C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表達(dá)顯著增加,心肌組織損傷以及細(xì)胞凋亡顯著加重。結(jié)論細(xì)胞和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均表明,缺血(缺氧)后處理通過(guò)上調(diào)HSP90表達(dá),抑制缺血-再灌注(缺氧/復(fù)氧)誘導(dǎo)的補(bǔ)體活化,減輕補(bǔ)體介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、組織損傷。第三部分缺血(缺氧)后處理中mi R-499對(duì)心臟HSP90表達(dá)及補(bǔ)體介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)的影響目的探討缺血(缺氧)后處理中mi R-499對(duì)心臟HSP90及補(bǔ)體介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)的影響及機(jī)制。方法(1)構(gòu)建mi R-499過(guò)表達(dá)、mi R-499抑制表達(dá)、陰性對(duì)照慢病毒載體,轉(zhuǎn)染H9C2心肌細(xì)胞,實(shí)施缺氧后處理。將細(xì)胞分為四組:缺氧后處理(HPC)組、陰性對(duì)照+缺氧后處理(NC+HPC)組、mi R-499過(guò)表達(dá)+缺氧后處理(mi R-499++HPC)組、mi R-499抑制表達(dá)+缺氧后處理(mi R-499-+HPC)組。采用熒光定量PCR檢測(cè)心肌細(xì)胞mi R-499表達(dá),Hoechst染色、流式細(xì)胞儀檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡,Western blot檢測(cè)心肌細(xì)胞HSP90、C3/C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表達(dá)。(2)構(gòu)建mi R-499過(guò)表達(dá)、抑制表達(dá)腺相關(guān)病毒載體,轉(zhuǎn)染SD大鼠并實(shí)施缺血后處理。將大鼠分為4組(每組8只):缺血后處理(IPC)組、陰性對(duì)照+缺血后處理(NC+IPC)組、mi R-499過(guò)表達(dá)+缺血后處理(mi R-499++IPC)組、mi R-499抑制表達(dá)+缺血后處理(mi R-499-+IPC)組。采用熒光定量PCR檢測(cè)心肌組織mi R-499表達(dá),TUNEL染色檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡,HE染色檢測(cè)心肌結(jié)構(gòu)損傷,ELISA、Western blot檢測(cè)大鼠血清及心肌HSP90、C3/C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表達(dá)。結(jié)果(1)與HPC組、NC+HPC組比較,mi R-499++HPC組HSP90表達(dá)顯著增多,C3、C5a、NF-κB、TNF-α、IL-1β表達(dá)以及細(xì)胞凋亡率顯著減少,而mi R-499-+HPC組HSP90表達(dá)顯著減少,C3、C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表達(dá)以及細(xì)胞凋亡率顯著增加。(2)與IPC組、NC+IPC組比較,mi R-499++IPC組血清、心肌HSP90表達(dá)顯著增加,血清、心肌C3、C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表達(dá)以及細(xì)胞凋亡顯著減少,心肌組織損傷減輕;而mi R-499-+HPC組血清、心肌HSP90表達(dá)顯著減少,血清、心肌C3、C5a、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表達(dá)以及細(xì)胞凋亡顯著增加,心肌組織損傷加重。結(jié)論:缺血(缺氧)后處理過(guò)程中,mi R-499通過(guò)上調(diào)HSP90表達(dá)抑制補(bǔ)體活化,減輕補(bǔ)體介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)和心肌細(xì)胞、組織損傷。
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類(lèi)號(hào)】：R54
【圖文】：

后處理中 miR-499 調(diào)控的 HSP90 對(duì)補(bǔ)心臟免疫炎癥反應(yīng)的影響及機(jī)制研究 2018 博表 1-2 各組細(xì)胞 C3、C5a 表達(dá)情況（目的/內(nèi)參）組別 Control H/R HPCC3 27.8±1.6 93.4±2.4#64.2±2.1*C5a 32.9±1.7 92.3± 2.2#74.5±6.3*注：#與 Control 組比較 P<0.01，*與 H/R 組比較 P<0.01

3.4 缺氧后處理對(duì)心肌細(xì)胞炎癥因子表達(dá)的影響如表 1-3、圖 1-3 所示，H/R 組 TNF-α、IL-1β 表達(dá)量較 contro顯著增多（P 均<0.01）；HPC 組 TNF-α、IL-1β 表達(dá)量較 H/R 組顯減少（P 均<0.01）。

氧后處理對(duì)心肌細(xì)胞炎癥細(xì)胞因子表達(dá)的影響#與 Control 組比較 P<0.01 P<0.011-3 The effects of HPC on the expression of inflammatory cytokines氧后處理抑制缺氧/復(fù)氧心肌細(xì)胞凋亡ontrol組心肌細(xì)胞Hoechst 染色形態(tài)正常,呈圓形或橢圓少見(jiàn)凋亡細(xì)胞；H/R 組可見(jiàn)多個(gè)細(xì)胞核呈致密濃染，或呈染，顏色發(fā)白的凋亡細(xì)胞，細(xì)胞凋亡率較 control 組顯7±0.44%vs.0.54±0.05%，P<0.01）；HPC 組細(xì)胞凋亡率（）較對(duì) control 有所增加，但較 H/R 組顯著減少（P<0.01。

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8 侯鵬飛;高遷移率族蛋白B1在顱腦損害中的作用及研究進(jìn)展[D];河北醫(yī)科大學(xué);2016年

9 王慧;不同免疫狀態(tài)對(duì)小鼠脊髓損傷后修復(fù)的影響[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2010年

本文編號(hào)：2768693