【摘要】：缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy,ICM)是指由于長期冠狀動脈粥樣硬化,造成心肌慢性供血不足,心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮,致使心肌發(fā)生重塑,心臟出現(xiàn)局限性或(和)彌漫性纖維化等病理生理改變,最終導(dǎo)致心律失常、心臟逐漸擴(kuò)大及心力衰竭為的一組臨床癥候群。所以,心力衰竭是缺血性心肌病的終末期,一旦進(jìn)展到心衰階段,死亡率會有明顯的升高。目前常規(guī)治療采取藥物治療如阿司匹林和(或)氯吡格雷、利尿劑、他汀類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑(ACEI/ARB)、β受體阻滯劑、強(qiáng)心劑等及非藥物治療如冠狀動脈介入治療、冠狀動脈搭橋、心臟再同步化治療、心臟移植等治療,但我們發(fā)現(xiàn)臨床收效依舊不夠理想。所以,這就使我們把目光轉(zhuǎn)移到冠脈微循環(huán)方面。尼可地爾,作為一種新型的改善微循環(huán)的藥物,一方面,可作用于血管平滑肌細(xì)胞,使ATP敏感鉀通道(KATP)呈現(xiàn)開放狀態(tài),鉀離子外流增加,細(xì)胞膜發(fā)生超極化,抑制電壓依賴的鈣離子通道,致使血管平滑肌舒張,從而達(dá)到舒張阻力血管和小冠狀動脈的作用。另一方面,ATP敏感鉀通道通過增加線粒體膜鉀離子內(nèi)流,使線粒體膜發(fā)生去極化,進(jìn)而減少線粒體Ca離子超載,促進(jìn)線粒體舒張,呼吸功能增強(qiáng),ATP增加,發(fā)揮心臟保護(hù)作用從而達(dá)到保護(hù)心臟的作用。同時,尼可地爾也是一氧化氮供體,可以產(chǎn)生大量的一氧化氮,激活血管平滑肌細(xì)胞上的鳥苷酸環(huán)化酶,從而達(dá)到擴(kuò)張系統(tǒng)靜脈和心外膜冠狀動脈的類硝酸酯作用。有研究證實,尼可地爾可有效改善心絞痛的癥狀和發(fā)作次數(shù),減少短暫的心肌缺血和心律失常的發(fā)生,并且可作為心絞痛治療的Ⅰ級推薦用藥。而對于缺血性心肌病心衰的治療目前證據(jù)尚不足,并且國內(nèi)外對于尼可地爾的研究多為靜脈用藥,本文旨在探討口服尼可地爾改善缺血性心肌病心衰患者心功能的臨床療效,從而為臨床治療提供指導(dǎo)。目的:探討口服尼可地爾改善缺血性心肌病心衰患者心功能的臨床療效。方法:收集2016年5月--2017年9月,于河北省人民醫(yī)院心內(nèi)科住院診斷為缺血性心肌病而致慢性心力衰竭的所有患者共60例,隨機(jī)分為試驗組和對照組各30例,對照組采用常規(guī)藥物治療,包括利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素受體阻滯劑、β受體阻滯劑、鈣離子通道阻滯劑、他汀、硝酸酯類、地高辛等。尼可地爾組在上述藥物的治療的基礎(chǔ)上加用尼可地爾,分別比較試驗組與對照組治療前和治療后3個月的左心室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF%)、左室縮短率(LVFS%),同時隨訪12個月,比較兩組的主要終點事件:12個月的全因死亡、心源性死亡、心衰再住院的復(fù)合終點。次要終點事件;包括心肌梗死、腦卒中、室性心律失常。結(jié)果;治療3個月后,實驗組LVEF%與治療前相比有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05),而LVESD、LVEDD、LVFS%與治療前相比無統(tǒng)計學(xué)差異(P)0.05)。隨訪12個月,主要終點事件兩組相比有統(tǒng)計學(xué)差異,次要終點事件兩組相比無統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論;缺血性心肌病心衰患者短期內(nèi)口服尼可地爾可改善心功能,但不能逆轉(zhuǎn)心室重塑,建議患者長期口服尼可地爾,有效改善心功能,逆轉(zhuǎn)心室重塑,減少心衰再住院次數(shù),提高生活質(zhì)量。
【學(xué)位授予單位】：河北北方學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號】：R542.2;R541.6

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2662671