【摘要】：目的觀察急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)患者外周血單個(gè)核細(xì)胞Toll樣受體4(TLR4)和血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)濃度的變化及其與冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度的相關(guān)性,并探討其臨床意義。方法根據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖及冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果等綜合診斷選擇ACS患者60例、穩(wěn)定型心絞痛(SAP)患者20例、對照者20例為研究對象。其中ACS患者包括急性心肌梗死(AMI)30例和不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)30例,其冠狀動(dòng)脈病變程度根據(jù)Gensini積分進(jìn)行評估;對照者為同期行冠狀動(dòng)脈造影檢查排除冠心病者。采用流式細(xì)胞術(shù)檢測各組外周血TLR4表達(dá)水平,同時(shí)采用ELISA檢測血清TNF-α濃度。結(jié)果 ACS患者外周血TLR4表達(dá)水平和血清TNF-α濃度顯著高于對照組和SAP組(P0.01),而TLR4表達(dá)水平在AMI組與UAP組之間、SAP組與對照組之間無顯著差異(P0.05)。ACS患者經(jīng)PCI治療后外周血TLR4表達(dá)水平和血清TNF-α濃度較術(shù)前明顯下降(P0.05);ACS患者外周血TLR4表達(dá)水平和血清TNF-α濃度與冠狀動(dòng)脈病變Gensini積分呈正相關(guān)(r=0.715,P0.01;r=0.333,P0.01)。結(jié)論 ACS患者外周血TLR4表達(dá)水平顯著升高,炎癥因子TNF-α的分泌增加,提示二者共同參與ACS的進(jìn)展過程,并存在一定的相關(guān)性;外周血TLR4和TNF-α與冠狀動(dòng)脈病變程度密切相關(guān),經(jīng)PCI治療后二者的表達(dá)明顯降低,提示心肌灌注治療可能改善冠狀動(dòng)脈的炎癥反應(yīng)。
【圖文】：

表3．AMI組和UAP組PCI前后外周血TLＲ4表達(dá)水平及血清TNF-α濃度比較(x±s)Table3．ComparisonofTLＲ4andTNF-αlevelsbetweenAMIgroupandUAPgroupbeforeandafterPCI(x±s)分組例數(shù)TNF-α(ng/L)PCI術(shù)前PCI術(shù)后TLＲ4(%)PCI術(shù)前PCI術(shù)后AMI組3010．64±4．295．36±3．12a68．61±11．9153．26±10．10aUAP組306．43±3．233．71±2．34a61．61±11．4045．44±10．51aa為P＜0．05，與PCI術(shù)前比較。圖1．流式細(xì)胞儀檢測外周血單個(gè)核細(xì)胞TLＲ4表達(dá)水平Q3象限為外周血TLＲ4陽性比例。A為AMI組PCI術(shù)前，B為UAP組PCI術(shù)前，C為SAP組，D為AMI組PCI術(shù)后，E為UAP組PCI術(shù)后，F(xiàn)為對照組。Figure1．PeripheralbloodTLＲ4wasdetectedbyflowcytometry圖2．ACS患者Gensini評分、外周血LTＲ4表達(dá)水平、血清TNF-α濃度的相關(guān)分析散點(diǎn)圖Figure2．ScatterdiagramofcorrelationanalysisGensiniscore，TLＲ4andTNF-αinACSpatients3討論ACS是由冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊破裂出血及其引起的血栓形成導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈管腔急劇狹窄或閉塞所致。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前的研究認(rèn)為炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈硬化中起到重要作用，炎癥反應(yīng)損傷在ACS發(fā)病中的作用得到認(rèn)可，而TLＲ4介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在ACS中的地位受到越來越多的關(guān)注［8］。有研究表明，當(dāng)損傷和硬化的動(dòng)脈處存在內(nèi)源性配體時(shí)，TLＲ4通路即被活化，啟動(dòng)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞浸潤和活化、促進(jìn)脂質(zhì)核心形成、降低纖維帽厚度及增加斑塊破裂指數(shù)，參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展，最終導(dǎo)致斑塊破裂、急性臨床心血管事件發(fā)生［9-11］。最近有研究報(bào)道，TLＲ4在AMI患者心肌梗死區(qū)的表達(dá)水平顯著高于全身水平［12］。另有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究顯示，TLＲ4基因敲除小鼠心肌梗死區(qū)炎?

upandUAPgroupbeforeandafterPCI(x±s)分組例數(shù)TNF-α(ng/L)PCI術(shù)前PCI術(shù)后TLＲ4(%)PCI術(shù)前PCI術(shù)后AMI組3010．64±4．295．36±3．12a68．61±11．9153．26±10．10aUAP組306．43±3．233．71±2．34a61．61±11．4045．44±10．51aa為P＜0．05，與PCI術(shù)前比較。圖1．流式細(xì)胞儀檢測外周血單個(gè)核細(xì)胞TLＲ4表達(dá)水平Q3象限為外周血TLＲ4陽性比例。A為AMI組PCI術(shù)前，B為UAP組PCI術(shù)前，C為SAP組，D為AMI組PCI術(shù)后，E為UAP組PCI術(shù)后，F(xiàn)為對照組。Figure1．PeripheralbloodTLＲ4wasdetectedbyflowcytometry圖2．ACS患者Gensini評分、外周血LTＲ4表達(dá)水平、血清TNF-α濃度的相關(guān)分析散點(diǎn)圖Figure2．ScatterdiagramofcorrelationanalysisGensiniscore，TLＲ4andTNF-αinACSpatients3討論ACS是由冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊破裂出血及其引起的血栓形成導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈管腔急劇狹窄或閉塞所致。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前的研究認(rèn)為炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈硬化中起到重要作用，炎癥反應(yīng)損傷在ACS發(fā)病中的作用得到認(rèn)可，而TLＲ4介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在ACS中的地位受到越來越多的關(guān)注［8］。有研究表明，當(dāng)損傷和硬化的動(dòng)脈處存在內(nèi)源性配體時(shí)，TLＲ4通路即被活化，啟動(dòng)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞浸潤和活化、促進(jìn)脂質(zhì)核心形成、降低纖維帽厚度及增加斑塊破裂指數(shù)，參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展，最終導(dǎo)致斑塊破裂、急性臨床心血管事件發(fā)生［9-11］。最近有研究報(bào)道，TLＲ4在AMI患者心肌梗死區(qū)的表達(dá)水平顯著高于全身水平［12］。另有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究顯示，，TLＲ4基因敲除小鼠心肌梗死區(qū)炎性因子表達(dá)減弱［13］。本研究采用流式細(xì)胞術(shù)檢測了100例患者外周血TLＲ4的表達(dá)水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對照組、SAP組、UAP組及AMI

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前8條

1 耿紅蓮;王愛華;屠小卿;吳萍;趙文靜;鄧燕;竺蓓;仲人前;;TLR4介導(dǎo)氧化型低密度脂蛋白致動(dòng)脈粥樣硬化作用的研究[J];中華微生物學(xué)和免疫學(xué)雜志;2007年12期

2 陳新忠;孫宗全;鄭向陽;王細(xì)勇;;脂聯(lián)素阻斷游離脂肪酸介導(dǎo)的單核細(xì)胞TLR4信號途徑的激活[J];中國病理生理雜志;2008年11期

3 盛富強(qiáng);程龍獻(xiàn);;TLR4信號通路與動(dòng)脈粥樣硬化的研究進(jìn)展[J];心臟雜志;2009年04期

4 胡有東;李俠;程蘊(yùn)琳;郭燕;許誠;韓雪花;;TLR2和TLR4與老年慢性左心衰關(guān)系的研究[J];實(shí)用老年醫(yī)學(xué);2009年06期

5 牛楠;曲鵬;徐丹;崔穎;丁彥春;王虹艷;朱寧;陳海英;;阿托伐他汀降低急性冠脈綜合征患者外周血CD_(14)~+單核細(xì)胞表面TLR4的表達(dá)[J];中華高血壓雜志;2008年05期

6 盛富強(qiáng);程龍獻(xiàn);周建華;曾秋棠;高文;王瑋;;辛伐他汀干預(yù)心肌梗死大鼠心肌TLR4信號通路改善心室重構(gòu)[J];中華高血壓雜志;2009年01期

7 張瑞萍;方穎;吳立榮;李屏;;心肌梗死患者外周血白細(xì)胞TLR2、TLR4水平檢測及意義[J];山東醫(yī)藥;2008年26期

8 ;[J];;年期

相關(guān)會(huì)議論文 前1條

1 劉娜;劉俊田;姬媛媛;路培培;;TLR4介導(dǎo)CRP對大鼠血管平滑肌細(xì)胞的致炎作用以及羅格列酮的干預(yù)[A];中國藥理學(xué)會(huì)第十次全國學(xué)術(shù)會(huì)議�？痆C];2009年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前1條

1 耿紅蓮;TLR4介導(dǎo)氧化型低密度脂蛋白致動(dòng)脈粥樣硬化作用的研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2006年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前4條

1 黃穎;卡維地洛對大鼠急性心肌梗死后心功能及心肌細(xì)胞TLR4蛋白表達(dá)的影響[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2011年

2 劉清偉;卡維地洛對心肌梗死大鼠TLR4信號通路以及心肌細(xì)胞凋亡的影響[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2012年

3 方娜;TLR4和MCP-1在人粥樣硬化冠狀動(dòng)脈中表達(dá)的相關(guān)性研究[D];大連醫(yī)科大學(xué);2009年

4 倪敬琴;TLR4受體在狼瘡伴動(dòng)脈粥樣硬化小鼠急性肺損傷的研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2013年

本文編號：2620498