低T3綜合征對急性心肌梗死患者預(yù)后的影響
【圖文】:
圖1.兩組患者Kaplan-Meier生存曲線Figure1.Kaplan-Meiersurvivalcurvesofthetwogroupsofpatients中NTIS的發(fā)生率為17.1%,Abdulaziz等[9]的一項400例急性冠狀動脈綜合征患者的研究中NTIS的發(fā)生率為10.2%,本研究中NTIS在急性心肌梗死患者中占6.28%。本研究中低T3綜合征組年齡偏大,與高倩等[10]研究結(jié)果相似,考慮與老年人基礎(chǔ)疾病較多,身體機能較差有關(guān)。本研究中,低T3綜合征組女性比例高于甲狀腺功能正常組,但多因素分析顯示與性別無統(tǒng)計學(xué)意義。糖尿病史、吸煙史等是急性心肌梗死患者遠期死亡危險因素,本研究中低T3綜合征組急性前壁心肌梗死比例更高,考慮前壁心肌梗死更容易導(dǎo)致心源性猝死、再梗死、心力衰竭、惡性心律失常等有關(guān)[11];本研究中低T3綜合征組血肌酐更高,考慮腎功能與冠心病嚴重程度等有關(guān)[12]。本研究中,低T3綜合征組左主干病變比例更高,主要原因可能是發(fā)生以左主干病變?yōu)榛A(chǔ)的急性心肌梗死病情危重,通過上述應(yīng)激機制引起低T3可導(dǎo)致血液凝固性增高,血小板功能異常,內(nèi)皮功能紊亂,形成惡性循環(huán),導(dǎo)致心血管事件的發(fā)生[13]。但這些因素在COX多因素分析中無統(tǒng)計學(xué)意義。在冠狀動脈粥樣硬化、心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病中,大多存在甲狀腺激素水平改變[14],其在心血管系統(tǒng)中發(fā)揮了重要的調(diào)節(jié)作用。心臟有廣泛的甲狀腺作用靶點,甲狀腺激素通過調(diào)節(jié)心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度對心臟的收縮和舒張功能起重要作用;甲狀腺激素通過調(diào)節(jié)心肌收縮蛋白,,從而提高了心臟的收縮頻率;通過調(diào)控血管平滑肌內(nèi)電壓門控鉀通道,產(chǎn)生血管擴張效應(yīng),?
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本文編號:2595717
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