低T3綜合征對急性心肌梗死患者預后的影響
【圖文】：
圖1．兩組患者Kaplan-Meier生存曲線Figure1．Kaplan-Meiersurvivalcurvesofthetwogroupsofpatients中NTIS的發(fā)生率為17．1%，Abdulaziz等［9］的一項400例急性冠狀動脈綜合征患者的研究中NTIS的發(fā)生率為10．2%，本研究中NTIS在急性心肌梗死患者中占6．28%。本研究中低T3綜合征組年齡偏大，與高倩等［10］研究結果相似，考慮與老年人基礎疾病較多，身體機能較差有關。本研究中，低T3綜合征組女性比例高于甲狀腺功能正常組，但多因素分析顯示與性別無統(tǒng)計學意義。糖尿病史、吸煙史等是急性心肌梗死患者遠期死亡危險因素，本研究中低T3綜合征組急性前壁心肌梗死比例更高，考慮前壁心肌梗死更容易導致心源性猝死、再梗死、心力衰竭、惡性心律失常等有關［11］;本研究中低T3綜合征組血肌酐更高，考慮腎功能與冠心病嚴重程度等有關［12］。本研究中，低T3綜合征組左主干病變比例更高，主要原因可能是發(fā)生以左主干病變?yōu)榛A的急性心肌梗死病情危重，通過上述應激機制引起低T3可導致血液凝固性增高，血小板功能異常，內(nèi)皮功能紊亂，形成惡性循環(huán)，導致心血管事件的發(fā)生［13］。但這些因素在COX多因素分析中無統(tǒng)計學意義。在冠狀動脈粥樣硬化、心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病中，大多存在甲狀腺激素水平改變［14］，其在心血管系統(tǒng)中發(fā)揮了重要的調(diào)節(jié)作用。心臟有廣泛的甲狀腺作用靶點，甲狀腺激素通過調(diào)節(jié)心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度對心臟的收縮和舒張功能起重要作用;甲狀腺激素通過調(diào)節(jié)心肌收縮蛋白，，從而提高了心臟的收縮頻率;通過調(diào)控血管平滑肌內(nèi)電壓門控鉀通道，產(chǎn)生血管擴張效應，?
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