發(fā)布時間：2020-03-22 18:45

【摘要】：冠心病是由于冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化(脂肪物質(zhì)和膽固醇的積聚)引起冠脈管腔發(fā)生狹窄或閉塞(心臟血液供應(yīng)受阻),導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血缺氧或心肌細(xì)胞壞死而引起的心臟病。近些年根據(jù)病理解剖和病理生理改變的不同原因以及發(fā)病規(guī)律和治療原則不同,冠心病(coronary heart disease,CHD)可分為兩大類:(1)慢性冠脈病(chronic coronary artery disease,CAD)(2)急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)。急性冠狀動脈綜合征為CHD的一類嚴(yán)重亞型,它是以動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)為病理基礎(chǔ)的血管壁進(jìn)行性炎癥疾病,嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)促進(jìn)AS斑塊的不穩(wěn)定和破裂而導(dǎo)致冠狀動脈中血栓產(chǎn)生,其在世界范圍內(nèi)疾病致死率高。已有研究表明,由促炎癥性異質(zhì)二聚體復(fù)合細(xì)胞因子IL-23及分泌白細(xì)胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)的輔助性T細(xì)胞17(Th17)組成的IL-23/Th17炎癥通路,在包括AS在內(nèi)的炎癥性疾病中體現(xiàn)出關(guān)鍵作用。IL-23受體(IL-23receptor,IL-23R)作為IL-23途徑的重要組成部分,其可能在以AS為致病基礎(chǔ)的ACS中發(fā)揮作用。目的本研究擬探討IL-23R基因rs6682925T/C位點多態(tài)性和ACS遺傳易感性的相關(guān)性,以及通過分析IL-23R基因rs6682925T/C位點多態(tài)性和ACS嚴(yán)重程度之間的關(guān)聯(lián),從而為ACS發(fā)病的綜合防治和發(fā)病機(jī)制研究提供科學(xué)可靠依據(jù)。探討IL-23R基因rs6682925T/C位點多態(tài)性對血清sIL-23R表達(dá)的影響。方法利用病例對照研究方法。ACS組共選擇180例患者,將ACS組分為兩個研究組:不穩(wěn)定心絞痛(UA)組90例患者,心肌梗死(MI)組90例患者。同期選取心內(nèi)科臨床診斷排除為動脈粥樣硬化患者90例。選用Sanger測序法分析研究對象IL-23R基因rs6682925T/C位點的單核苷酸多態(tài)性(SNPs),采用ELISA法檢測血清可溶性IL-23R(soluble IL-23R,sIL-23R)濃度。IL-23R基因rs6682925 C/T多態(tài)性與ACS易感性的相關(guān)性采用非條件logistic回歸分析。比較IL-23R基因多態(tài)性位點rs6682925T/C的TT、TC和CC基因型間血清sIL-23R濃度,探討IL-23R基因rs6682925T/C位點多態(tài)性對血清sIL-23R表達(dá)的影響。結(jié)果1.IL-23R rs6682925 T/C位點基因型分布頻率,在急性冠脈綜合征組和對照組間的差異存在統(tǒng)計學(xué)意義(其結(jié)果為:χ~2=9.858,P=0.007)。此外,IL-23R rs6682925 T/C位點的T和C等位基因頻率在ACS組和對照組間的差異同樣存在統(tǒng)計學(xué)意義(其結(jié)果為χ~2=10.833,P=0.001),C等位基因頻率在ACS組中上升(結(jié)果為52.2%與37.2%)。IL-23R rs6682925 T/C位點基因型比率及等位基因頻率,在不穩(wěn)定心絞痛組和對照組間的差異存在統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.0390.05;P=0.0080.05),在心肌梗死組和對照組間的差異也有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.0140.05;P=0.0020.05)。IL-23R rs6682925位點的CC基因型與ACS遺傳易感性有關(guān)(OR=3.261,95%CI:1.553~6.847,P=0.002),與對照組相比,CC基因型攜帶者可能發(fā)展為ACS的風(fēng)險為TT基因型的3.261倍。此外,IL-23R rs6682925 SNP位點的C等位基因與ACS易感性有關(guān)(OR=1.833,95%CI:1.268~2.650,P=0.001)。IL-23R rs6682925位點的CC基因型同不穩(wěn)定心絞痛以及心肌梗死易感性相關(guān)(OR=3.035,95%CI:1.298~7.097,P=0.010;OR=3.492,95%CI:1.511~8.072,P=0.003)。2.IL-23R rs6682925位點的CC基因型與三支冠脈血管病變易感性有關(guān)(OR=4.676,95%CI:1.869~11.697,P=0.001)。3.分析IL-23R rs6682925 T/C位點多態(tài)性同ACS患者的冠脈狹窄程度之間的相關(guān)性,結(jié)果顯示,rs6682925 T/C位點SNP同ACS病人的冠脈狹窄程度之間不存在相關(guān)性(r_s=-0.70,P=0.345)。4.ACS患者血清sIL-23R濃度明顯比對照組高(353.20 pg/mL VS 187.41pg/mL),同樣分析發(fā)現(xiàn)UA病人和MI病人血清sIL-23R濃度也明顯高于對照組(348.18 pg/mL VS 187.41 pg/mL;358.23 pg/mL VS 187.41 pg/mL)。5.ACS患者的TC和CC基因型sIL-23R濃度與TT基因型相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(366.19 pg/mL VS 317.53 pg/mL;363.39 pg/mL VS 317.53 pg/mL)。結(jié)論1 IL-23R rs6682925 T/C基因多態(tài)性同ACS的遺傳易感性相關(guān),CC基因型可能為ACS的危險因素。IL-23R rs6682925基因多態(tài)性與不穩(wěn)定心絞痛及心肌梗死遺傳易感性相關(guān),CC基因型可能為UA和MI的危險因素。2 IL-23R rs6682925基因多態(tài)性同ACS患者三支血管病變間遺傳易感性相關(guān),CC基因型可能為ACS患者三支冠脈血管病變的危險因素。IL-23R rs6682925 T/C位點多態(tài)性和ACS患者的冠狀動脈狹窄程度之間沒有相關(guān)性,該位點和ACS狹窄程度無關(guān)。3 ACS組(及其臨床亞組:UA組和MI組)血清sIL-23R濃度顯著高于對照組,可能IL-23R通過激活I(lǐng)L-23/Th17炎癥通路而放大炎癥反應(yīng),血清sIL-23R濃度處于高水平可能是ACS患者AS炎癥反應(yīng)激活一種標(biāo)志。4 IL-23R rs6682925 SNP位點不同基因型間血清sIL-23R濃度之間差異不存在統(tǒng)計學(xué)意義,即IL-23R rs6682925T/C多態(tài)性不影響血清sIL-23R的表達(dá)。
【圖文】：

M1: 1000bp marker；M2: 500bp marker；編號 1-10：均為含 rs6682925 位點的目的片圖 1 IL-23R rs6682925 位點擴(kuò)增產(chǎn)物電泳結(jié)果Figure 1 Electrophoresis results of IL-23R rs6682925 amplification product2.3 統(tǒng)計學(xué)分析正態(tài)性計量資料以x±s 表示，采用正態(tài)分布檢驗、兩組間平均值比較本 t 檢驗、單因素方差分析；各組間構(gòu)成比及計數(shù)資料以頻數(shù)和百分比，并利用卡方（χ2）檢驗分析；IL-23R 基因 rs6682925 C/T 多態(tài)性與 的相關(guān)性采用非條件 logistic 回歸分析；利用適合度 χ2檢驗分析 Hardy傳平衡；相關(guān)性分析采用 Spearman 法分析。所用統(tǒng)計方法應(yīng)用 SPSS件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，，采用 P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

第 3 章 實驗結(jié)果表 3 IL-23R rs6682925 位點 Hardy-Weinberg 遺傳平衡檢驗Table 3 Hardy-Weinberg equilibrium test of IL-23R rs6682925基因型 對照組（n=90） χ2值 P 值 ACS 組（n=180） χ2值 P 值實際值 理論值 實際值 理論值rs6682925TT 37 35 0.204 0.90345 41 0.715 0.699TC 39 42 82 90CC 14 13 53 49注： IL-23R：白細(xì)胞介素-23 受體（Interleukin-23 receptor）
【學(xué)位授予單位】：長江大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R541.4

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本文編號：2595462