【摘要】：冬眠心肌是處于低灌注、低功能狀態(tài)的一種自我保護(hù)心肌,心肌在低灌注狀態(tài)下建立了心肌產(chǎn)能和耗能的平衡以維持心肌的存活性。冬眠心肌廣泛存在于冠心病患者中,其底物代謝模式由脂肪酸代謝為主轉(zhuǎn)變?yōu)橐蕴墙徒鉃橹鞯拇x模式,脂肪酸氧化、三羧酸循環(huán)、電子傳遞鏈相關(guān)酶均減低,活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成增多,解偶聯(lián)蛋白(uncoupling protein 2,UCP2)表達(dá)增高,能量代謝出現(xiàn)障礙,其中UCP2是位于線粒體內(nèi)膜的質(zhì)子轉(zhuǎn)運(yùn)體,是一種"質(zhì)子漏",即質(zhì)子不經(jīng)過ATP合成酶(adenosine triphosphate synthase,ATP)而直接經(jīng)過UCP2進(jìn)入線粒體基質(zhì),導(dǎo)致的氧化磷酸化的解偶聯(lián),引起ATP生成的減少,能量代謝的障礙導(dǎo)致了心肌收縮功能減低。UCP2的表達(dá)受因上游蛋白、脂肪酸、ROS、嘌呤核苷酸的調(diào)控。通過調(diào)控UCP2可以增加冬眠心肌的產(chǎn)能,影響冬眠心肌的能量代謝。

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