發(fā)布時(shí)間：2019-05-06 12:00

【摘要】：血管平滑肌細(xì)胞容積調(diào)節(jié)Cl~-通道(VRCC)通過(guò)PI3K/Akt信號(hào)通路促進(jìn)細(xì)胞的增殖反應(yīng),通過(guò)線粒體信號(hào)通路保護(hù)細(xì)胞凋亡,通過(guò)JNK/P38/MAPK信號(hào)通路促清道夫受體表達(dá)和攝取ox-LDL功能增強(qiáng)導(dǎo)致巨噬細(xì)胞形成,參與動(dòng)脈粥樣硬化。VRCC通過(guò)促進(jìn)細(xì)胞增殖、細(xì)胞遷移和外基質(zhì)積聚,抑制細(xì)胞凋亡,參與腦血管重構(gòu)。VRCC分子基礎(chǔ)復(fù)雜,至今仍未完全明了。VRCC在不同的細(xì)胞和組織是多樣性的,而不是一個(gè)單一的廣泛存在的通道,可由細(xì)胞類型和組織特異性亞單位成分組成,在血管平滑肌細(xì)胞LRRC8A和ClC-3可能是兩個(gè)不同的VRCC上的亞單位成分。ClC-3容積調(diào)節(jié)Cl~-通道受integrin-Src通路使ClC-3上284位酪氨酸磷酸化以及Rho/Rh A-ROCK通路使ClC-3第543位蘇氨酸磷酸化兩條不同通路調(diào)節(jié)。
[Abstract]:Vascular smooth muscle cell volume-regulated Cl~- channel (VRCC) promotes cell proliferation through PI3K/Akt signaling pathway and protects cell apoptosis through mitochondrial signaling pathway. The enhancement of scavenger receptor expression and uptake of ox-LDL through JNK/P38/MAPK signaling pathway leads to macrophage formation and atherosclerosis. VRCC inhibits apoptosis by promoting cell proliferation, cell migration, and accumulation of extracellular matrix. The molecular basis of VRCC is complex and still not fully understood. VRCC is diverse in different cells and tissues, rather than a single, widespread channel, and can be composed of cell types and tissue-specific subunits. In vascular smooth muscle cells, LRRC8A and ClC-3 may be subunits on two different VRCC. ClC-3 volume-regulated Cl~- channel is regulated by integrin-Src pathway, which causes tyrosine phosphorylation at 284th and Rho/Rh A-ROCK pathway on ClC-3. The phosphorylation of threonine at position 543 of ClC-3 was regulated by two different pathways.
【作者單位】： 中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室;中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院心血管研究群體;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目(81230082,81230082)
【分類號(hào)】：R54

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本文編號(hào)：2470161