發(fā)布時間：2019-05-06 12:00

【摘要】：血管平滑肌細胞容積調(diào)節(jié)Cl~-通道(VRCC)通過PI3K/Akt信號通路促進細胞的增殖反應,通過線粒體信號通路保護細胞凋亡,通過JNK/P38/MAPK信號通路促清道夫受體表達和攝取ox-LDL功能增強導致巨噬細胞形成,參與動脈粥樣硬化。VRCC通過促進細胞增殖、細胞遷移和外基質(zhì)積聚,抑制細胞凋亡,參與腦血管重構。VRCC分子基礎復雜,至今仍未完全明了。VRCC在不同的細胞和組織是多樣性的,而不是一個單一的廣泛存在的通道,可由細胞類型和組織特異性亞單位成分組成,在血管平滑肌細胞LRRC8A和ClC-3可能是兩個不同的VRCC上的亞單位成分。ClC-3容積調(diào)節(jié)Cl~-通道受integrin-Src通路使ClC-3上284位酪氨酸磷酸化以及Rho/Rh A-ROCK通路使ClC-3第543位蘇氨酸磷酸化兩條不同通路調(diào)節(jié)。
[Abstract]:Vascular smooth muscle cell volume-regulated Cl~- channel (VRCC) promotes cell proliferation through PI3K/Akt signaling pathway and protects cell apoptosis through mitochondrial signaling pathway. The enhancement of scavenger receptor expression and uptake of ox-LDL through JNK/P38/MAPK signaling pathway leads to macrophage formation and atherosclerosis. VRCC inhibits apoptosis by promoting cell proliferation, cell migration, and accumulation of extracellular matrix. The molecular basis of VRCC is complex and still not fully understood. VRCC is diverse in different cells and tissues, rather than a single, widespread channel, and can be composed of cell types and tissue-specific subunits. In vascular smooth muscle cells, LRRC8A and ClC-3 may be subunits on two different VRCC. ClC-3 volume-regulated Cl~- channel is regulated by integrin-Src pathway, which causes tyrosine phosphorylation at 284th and Rho/Rh A-ROCK pathway on ClC-3. The phosphorylation of threonine at position 543 of ClC-3 was regulated by two different pathways.
【作者單位】： 中山大學中山醫(yī)學院藥理學教研室;中山大學中山醫(yī)學院心血管研究群體;
【基金】：國家自然科學基金重點項目(81230082,81230082)
【分類號】：R54

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