【摘要】：目的:探討遠(yuǎn)程缺血后適應(yīng)在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究中的心肌保護(hù)作用及可能涉及的相關(guān)機(jī)制。方法:1.第一部分動(dòng)物實(shí)驗(yàn):30只健康雄性SD大鼠采用隨機(jī)化原則將其分為3組:A組假手術(shù)組(sham組)10只,該組大鼠開胸后予前降支下穿線但不結(jié)扎前降支;B組遠(yuǎn)程缺血后適應(yīng)組(RIPC組)10只,結(jié)扎前降支60min并在前降支開通后迅速予以遠(yuǎn)程缺血后適應(yīng)處理,前降支再灌注120min關(guān)胸;C組缺血再灌注組(I/R)組10只,結(jié)扎前降支60min,開通前降支再灌注120min后關(guān)胸。術(shù)中各組大鼠均持續(xù)心電監(jiān)護(hù),sham組為前降支下穿線180min后記錄心電圖,RIPC組及I/R組前降支再灌注120min時(shí)記錄心電圖。A組sham組大鼠于前降支下穿線180min后取血;B組RIPC組及C組I/R組大鼠于前降支恢復(fù)再灌注120min后取血。血液標(biāo)本經(jīng)離心機(jī)離心獲得血清及血漿,用于測定大鼠心臟肌鈣蛋白I(c Tn I),肌酸激酶同工酶(CK-MB)及基質(zhì)衍生因子-1α(SDF-1α)。2.第二部分臨床研究:42例急性ST段抬高性心肌梗死并行急診PCI手術(shù)的患者采用隨機(jī)化原則分為2組:A組PCI+RIPC組20人,該組患者在行急診PCI開通血管5min內(nèi)予遠(yuǎn)程缺血后適應(yīng)處理。B組單純PCI組22人,該組患者僅行常規(guī)急診PCI手術(shù)。所有患者于術(shù)前及術(shù)后2h行心電圖檢查,比較2組心電圖回落≥50%情況。2組患者均于術(shù)前、術(shù)后8h、術(shù)后16h、術(shù)后24h、術(shù)后48h共抽靜脈血5次,測定肌酸激酶同工酶(CK-MB)。2組患者均取術(shù)前、術(shù)后0.5h、術(shù)后8h、術(shù)后24h共抽取靜脈血4次,測定基質(zhì)衍生因子-1α(SDF-1α)。2組患者均于術(shù)后7天行心臟彩超檢查,比較兩組患者左室射血分?jǐn)?shù)(EF)。結(jié)果:1.第一部分動(dòng)物實(shí)驗(yàn):(1)心電圖:A組sham組心電圖無明顯變化,B組RIPC組及C組I/R組在結(jié)扎前降支后出現(xiàn)ST段弓背狀抬高。前降支再灌注120min后B組RIPC組心電圖回落≥50%個(gè)數(shù)較C組I/R組增多,但統(tǒng)計(jì)學(xué)差異不顯著(8 VS 4,80.0%VS 40.0%,P0.05)。(2)肌鈣蛋白I(c Tn I):A組sham組c Tn I濃度為(0.67±0.16)μg/L,B組RIPC組為(2.98±0.62)μg/L,C組I/R組為(4.88±0.85)μg/L。與sham組相比,RIPC組及I/R組的c Tn I濃度均有明顯的提高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);同時(shí)RIPC組較I/R組的c Tn I濃度均有所降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。(3)肌酸激酶同工酶(CK-MB):Sham組CK-MB濃度為(108.60±17.74)U/L,RIPC組為(567.60±40.42)U/L,I/R組為(761.30±107.11)U/L。與sham組相比,RIPC組及I/R組的CK-MB濃度均有明顯的提高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);同時(shí)RIPC組較I/R組的CK-MB濃度均有所降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。(4)基質(zhì)衍生因子-1α(SDF-1α):Sham組SDF-1α濃度為(174.50±12.02)pg/ml,RIPC組為(313.40±45.13)pg/ml,I/R組為(230.30±36.10)pg/ml。RIPC組較Sham組和I/R組的SDF-1α濃度有明顯的提高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);I/R組較sham組SDF-1α濃度亦有所提高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2.第二部分臨床研究:(1)心電圖:PCI+RIPC組ST段抬高回落≥50%患者個(gè)數(shù)較單純PCI組明顯增多,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(16 VS 9,80.0%VS 40.9%,P0.05)。(2)肌酸激酶同工酶(CK-MB):PCI+RIPC組較PCI組CK-MB峰值降低,但差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[(407.80±117.62)VS(435.82±138.80)U/L,P0.05]。PCI+RIPC組較PCI組CK-MB曲線下面積降低,但差異無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(10195±2589 VS 10817±2850,P0.05)。(3)心臟彩超:PCI+RIPC組較PCI組術(shù)后7天左室射血功能分?jǐn)?shù)(EF)略有增高,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[(46.3±6.2)%VS(44.7±8.0)%,P0.05]。(4)基質(zhì)衍生因子-1α(SDF-1α):PCI+RIPC組較PCI組各時(shí)間點(diǎn)血漿基質(zhì)衍生因子-1α水平均無明顯差異。[術(shù)前(1463.25±242.79)VS(1511.91±268.71)pg/ml,術(shù)后0.5小時(shí)(1558.75±340.80)VS(1602.41±356.85)pg/ml,術(shù)后8小時(shí)(1599.80±361.67)VS(1567.27±348.92)pg/ml,術(shù)后24小時(shí)(1612.95±326.36)VS(1661.50±331.31)pg/ml,P0.05]結(jié)論:1.遠(yuǎn)程缺血后適應(yīng)能夠減輕大鼠缺血再灌注模型的心肌壞死,改善缺血再灌注損傷,而且這種保護(hù)作用可能與基質(zhì)衍生因子-1α(SDF-1α)有關(guān)。2.遠(yuǎn)程缺血后適應(yīng)并未能如預(yù)期那樣顯著減少急性ST段抬高型心肌梗死患者的心肌壞死,亦未能明顯善心臟功能。
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【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R541.4

【參考文獻(xiàn)】

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1 龔子曦;冉珂;常業(yè)恬;徐軍美;;嗎啡后處理對(duì)兔心肌缺血再灌注損傷的影響[J];浙江大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2009年05期

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本文編號(hào)：2446911