【摘要】：第一部分 環(huán)二尖瓣環(huán)心房撲動左房不同區(qū)域雙極電壓、傳導比重及傳導速度的對比研究背景及目的既往研究顯示左下肺靜脈--二尖瓣環(huán)峽部(mitral isthmus, MI)消融不徹底或術后傳導恢復可介導環(huán)二尖瓣環(huán)心房撲動(peri-mitral atrial flutter, PMAFL)的發(fā)生,但目前PMAFL形成的具體機制仍未明確,本研究旨在揭示不同類型PMAFL的具體電生理機制。方法連續(xù)納入共36例PMAFL患者(男性23例),平均年齡63.8±11.3歲。應用三維電解剖標測系統(tǒng)(EnSite-NavX,美國圣猶達公司或Carto,美國強生公司)于PMAFL節(jié)律下進行詳細電激動及電壓標測,統(tǒng)計并測量計算出沿二尖瓣環(huán)三個不同區(qū)域的雙極電壓、傳導比重及傳導速度。此三區(qū)域分別為間隔前壁(SAW：自冠狀靜脈竇竇口至左心耳正下口處)、MI區(qū)域(左心耳正下口處至二尖瓣環(huán)4點區(qū)域)以及后下壁區(qū)域(PIW：冠狀靜脈竇竇口及二尖瓣瓣環(huán)4點處)。結果根據基質標測結果并結合既往消融部位將PMAFL分為醫(yī)源組(I-PMAFL)10例、自發(fā)組(S-PMAFL)17例及無基質組(N-PMAFL)9例,通過組間比較分析顯示,S-PMAFL組中其SAW區(qū)域雙極電壓明顯低于N-PMAFL(0.65±0.44 mVvs. 1.60±0.53 mV,P0.001)；I-PMAFL組中其MI區(qū)域平均電壓明顯低于S-PMAFL及N-PMAFL組(0.51±0.23 mV vs.1.55±0.78 mV,1.61±0.56 mV,P0.001)。S-PMAFL組其SAW區(qū)域傳導比重較I-PMAFL及N-PMAFL組明顯延長(I-PMAFL:45.7±11.0% vs.S-PMAFL:55.3±9.1% vs.N-PMAFL:45.9±6.6%,P=0.014)。三組中,S-PMAFL組其SAW區(qū)傳導速度較慢(I-PMAFL:0.60±0.24 m/s vs.S-PMAFL:0.55±0.13 m/s vs.N-PMAFL:0.77±0.16 m/s,P=0.015);I-PMAFL組中MI區(qū)域傳導速度較其他兩組明顯偏慢(I-PMAFL:0.60±0.20 m/s vs.S-PMAFL:0.84±0.17 m/s vs.N-PMAFL:0.75±0.16 m/s,P=0.005)。結論左房體部自發(fā)病變及先前導管消融損傷造成的局部電屏障和／或緩慢傳導區(qū),是PMAFL形成的關鍵電生理峽部。房顫消融術中自發(fā)或誘發(fā)出的周長200ms的PMAFL,多數由電重構引起,此類心律失常無需進一步消融治療,術中直接電復律轉復為竇性心律即可。第二部分 個體化導管消融策略在環(huán)二尖瓣環(huán)心房撲動中的應用及其療效評價背景及目的目前環(huán)二尖瓣環(huán)心房撲動(peri-mitral atrial flutter, PMAFL)的主流消融術式為固定的二尖瓣峽部(mitral isthmus, MI)或左房前壁線性消融,因不同類型的PMAFL其電生理機制理應存在差異,本文對27例PMAFL進行以基質為指導的個體化導管消融策略,觀察其具體療效并探討該消融策略的臨床應用價值。方法27例PMAFL患者中男性14例,平均年齡66.6±10.5歲。根據不同病變基質對醫(yī)源性PMAFL (S-PMAFL)及自發(fā)性PMAFL (I-PMAFL)患者行個體化線性消融,對于I-PMAFL患者,在原先消融徑線處進行鞏固消融；S-PMAFL患者若其前壁自發(fā)病變未覆蓋或延伸至巴赫曼束(bachmann's bundle, BB),自右側上下肺靜脈前庭消融線之間的前壁脊部沿卵圓窩上方連接前壁疤痕至二尖瓣環(huán),即改良間隔前壁消融線(modified septal-anterior ablation line, MSAL)考慮到間隔部心房肌纖維存在交叉、折疊并有心外膜脂肪覆蓋其中,如在左側充分消融未達雙向傳導阻滯者,于右房對應面間隔處作補充消融；若病變區(qū)域延伸或覆蓋BB者,則直接自右上肺靜脈前庭消融線或左房頂部線連接疤痕至二尖瓣環(huán)(前壁消融線)。術中若行MI線性消融失敗,則改行MSAL消融;對于行MSAL或前壁消融失敗者,則予MI消融。對于所有行MSAL或前壁線消融成功者均測量竇性心律下體表P波起始至左心耳局部最早電位時程,即P-LAA間期。結果S-PMAFL患者中10例前壁疤痕未覆蓋或延伸至BB者行MSAL消融,9例成功(90%,9/10),其中6例患者于左房對應面作輔助消融阻斷PMAFL(66.7%,6/9),達雙向傳導阻滯后測P-LAA間期為78.1±13.7(58～96)ms；7例S-PMAFL患者前壁疤痕覆蓋或延伸至BB者行前壁線性消融,其中6例成功阻斷,測量P-LAA間期為162.4±27.8(116-185)ms(與MSAL消融成功組相比：P0.001)；2例經上述消融失敗患者改行MI消融成功阻斷PMAFL。10例I-PMAFL患者均于先前消融徑線處作補充及鞏固消融,其中8例成功(7例為MI鞏固消融,1例為左房前壁線鞏固消融),2例行MI消融失敗者改行MSAL消融,其中1例成功,另1例消融失敗,后行電復律轉為竇性心律。行中位數為12(7-39)個月隨訪后,2例S-PMAFL復發(fā),再次標測證實為消融線傳導恢復,與傳導“縫隙”處補充消融后,心動過速終止。結論以基質為指導的個體化導管消融策略可有效阻斷PMAFL;對于既往行MI或前壁線性消融造成醫(yī)源性損傷而介導PMAFL者,于原消融徑線處作鞏固及補充融可有效終止該類心律失常；本研究首創(chuàng)的MSAL術式在有效阻斷PMAFL的同時,保留了右房至左房的優(yōu)勢傳導功能。
[Abstract]:......
【學位授予單位】：南京醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R541.75

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本文編號：2306723