【摘要】：目的觀察不同抗高血壓藥物對自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)痛閾的影響,探討其與血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的關系。方法 12周齡雄性SHR 40只隨機分為卡托普利[100 mg/(kg·d)]、氯沙坦[50 mg/(kg·d)]、普萘洛爾[40mg/(kg·d)]、非洛地平組[10mg/(kg·d)]和SHR對照組,并選取對應周齡雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作為正常血壓對照組,每組8只,灌胃8周。采用無創(chuàng)尾袖法測量大鼠尾動脈收縮壓。測量給藥前、給藥4和8周時大鼠的機械痛閾和熱痛閾。應用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)測定大鼠血漿及脊髓組織AngⅡ。結果卡托普利、氯沙坦、普萘洛爾、非洛地平治療4和8周后,收縮壓明顯低于SHR對照組[4周:(178±9)、(168±10)、(177±11)、(172±7)比(201±10)mm Hg;8周:(177±9)、(166±10)、(176±7)、(172±8)比(200±11)mm Hg;均P0.01]。SHR治療前機械痛閾高于WKY,熱痛閾低于WKY(P0.01)�？ㄍ衅绽M和氯沙坦組治療4和8周末,機械痛閾和熱痛閾較給藥前明顯升高(P0.01);與SHR對照組比較,機械痛閾和熱痛閾有不同程度升高(P0.01或P0.05)�？ㄍ衅绽M和非洛地平組的血漿AngⅡ較SHR對照組減低(P0.05),氯沙坦組血漿AngⅡ明顯高于其他組(P0.01);卡托普利組的脊髓AngⅡ較其他各組顯著降低(P0.05)。相關分析表明,痛閾改變與脊髓AngⅡ相關(P0.01)。結論卡托普利和氯沙坦治療高血壓可增高SHR痛閾,其原因可能與脊髓水平AngⅡ下降或脊髓AngⅡ痛敏作用被阻滯有關。
[Abstract]:Objective to observe the effect of different antihypertensive drugs on (SHR) pain threshold in spontaneously hypertensive rats and to explore the relationship between Ang 鈪，

本文編號：2251038