【摘要】：目的探討間歇性堿刺激對高磷誘導(dǎo)的大鼠胸主動脈血管環(huán)鈣化的影響及可能機(jī)制。方法體外分離大鼠胸主動脈血管環(huán),將其隨機(jī)分為正常對照組、高磷組(含10 mmol/Lβ-甘油磷酸的培養(yǎng)基)和間歇性堿刺激組(在高磷培養(yǎng)基的基礎(chǔ)上調(diào)整pH值為7.7)。干預(yù)14天后,采用免疫組織化學(xué)方法檢測L型鈣通道(LTCC)β3亞基、Runt相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2(Runx2)和平滑肌蛋白22α(SM22α)的表達(dá)情況;采用硝酸銀染色法和鈣含量測定法檢測血管環(huán)鈣化程度。結(jié)果與正常對照組相比,高磷組的鈣含量、Runx2和LTCCβ3亞基表達(dá)水平均增加(P0.001);與高磷組相比,間歇性堿刺激組的鈣含量、Runx2和LTCCβ3亞基表達(dá)水平均有顯著增加(P0.001)。同時,高磷組棕黑色鈣化結(jié)節(jié)較正常對照組增多,間歇性堿刺激組棕黑色鈣化結(jié)節(jié)較高磷組增多。與正常對照組相比,高磷組的SM22α表達(dá)水平下降(P0.001);與高磷組相比,間歇性堿刺激組的SM22α表達(dá)水平顯著下降(P0.001)。相關(guān)性分析顯示,LTCCβ3亞基與Runx2蛋白表達(dá)呈正相關(guān)(r=0.740,P=0.002),與SM22α蛋白表達(dá)呈負(fù)相關(guān)(r=-0.670,P=0.006)。結(jié)論間歇性堿刺激可以促進(jìn)高磷誘導(dǎo)的大鼠胸主動脈血管環(huán)鈣化,其可能通過上調(diào)LTCCβ3亞基表達(dá),促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞向成骨/成軟骨表型轉(zhuǎn)化,進(jìn)而促進(jìn)血管環(huán)鈣化的發(fā)生。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and possible mechanism of intermittent alkali stimulation on calcification of thoracic aortic rings induced by high phosphorus in rats. Methods the aortic rings of thoracic aorta of rats were isolated in vitro and randomly divided into normal control group, high phosphorus group (medium containing 10 mmol/L 尾 -glycerophosphoric acid) and intermittent alkali stimulation group (adjusting pH value to 7. 7 on the basis of high phosphorus medium). After 14 days of intervention, the expression of (LTCC) 尾 3 subunit (LTCC) 尾 3 related transcription factor 2 (Runx2) and smooth muscle protein 22 偽 (SM22 偽) in L-type calcium channel were detected by immunohistochemistry, and the calcification degree of vascular rings was detected by silver nitrate staining and calcium content measurement. Results compared with the control group, the calcium content and the expression level of LTCC 尾 3 subunit in high phosphorus group were increased (P0.001), and the calcium content and LTCC 尾 3 subunit expression level in intermittent alkali stimulation group were significantly higher than those in high phosphorus group (P0.001). At the same time, the number of brown-black calcified nodules in high-phosphorus group was higher than that in normal control group, and the number of brown-black calcified nodules in intermittent alkali stimulation group was higher than that in high-phosphorus group. Compared with the normal control group, the expression of SM22 偽 in the high phosphorus group was decreased (P0. 001), and the SM22 偽 expression level in the intermittent alkaline stimulation group was significantly lower than that in the high phosphorus group (P0. 001). The correlation analysis showed that the expression of LTCC 尾 3 subunit was positively correlated with the expression of Runx2 protein (r = 0.740) and negatively correlated with the expression of SM22 偽 protein (r ~ (-0.670) P ~ (0. 006). Conclusion intermittent alkali stimulation can promote calcification of aortic rings in rats induced by high phosphorus, which may promote the transformation of vascular smooth muscle cells to osteoblast / chondrogenic phenotype by upregulating the expression of LTCC 尾 3 subunit, and then promote the occurrence of vascular ring calcification.
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院腎內(nèi)科;
【基金】：河北省自然科學(xué)基金項目(2012206157) 河北省科技計劃項目(16397733D、20150351、20150310)
【分類號】：R54;R692.5

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本文編號：2217532