【摘要】：炎癥小體是一類多蛋白復合物,主要由識別炎癥的胞漿型模式識別受體、衍接蛋白和效應蛋白三部分組成。炎癥小體組裝激活可以自我切割生成活性形式的caspase-1,并進一步促進白細胞介素-1β(IL-1β)和白細胞介素-18(IL-18)等炎癥因子的成熟和釋放,引起炎癥反應。此外炎癥小體激活可介導caspase-1依賴的細胞焦亡,從而促進炎癥反應的擴散。炎癥小體根據(jù)識別信號的模式識別受體命名,其中NLRP3炎癥小體是目前研究最多了解相對最清楚的炎癥小體。最新研究表明心血管疾病的多種危險因素如脂代謝紊亂、高血壓及腎臟疾病、高同型半胱氨酸血癥、肥胖、糖尿病及代謝綜合征等均可以激活NLRP3炎癥小體,促進炎性介質(zhì)IL-1β和IL-18等的表達、釋放,促進動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展,并影響動脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性,提示其在心血管疾病發(fā)病機制中的重要作用。干預NLRP3炎癥小體的生成、活化,可望為心血管疾病的防治提供新的思路。
[Abstract]:Inflammatory body is a kind of polyprotein complex, which consists of three parts: cytosolic pattern recognition receptor, derivative protein and effector protein. Inflammatory body assembly can activate caspase-1 in the form of caspase-1, and further promote the maturation and release of inflammatory factors such as interleukin-1 尾 (IL-1 尾) and interleukin-18 (IL-18), resulting in inflammatory reaction. In addition, the activation of inflammatory corpuscles can mediate caspase-1 dependent cell pyrolysis, thus promoting the spread of inflammatory response. The inflammatory corpuscles are named according to the pattern recognition receptors of recognition signals, and NLRP3 inflammatory corpuscles are the most well known inflammatory corpuscles. Recent studies have shown that various risk factors for cardiovascular disease, such as dyslipidemia, hypertension and kidney disease, hyperhomocysteinemia, obesity, diabetes and metabolic syndrome, can activate NLRP3 inflammatory corpuscles. It can promote the expression and release of IL-1 尾 and IL-18, promote the development of atherosclerosis and affect the stability of atherosclerotic plaques, which indicates the important role of IL-1 尾 and IL-18 in the pathogenesis of cardiovascular disease. Intervention in the formation and activation of NLRP3 inflammatory corpuscles is expected to provide new ideas for the prevention and treatment of cardiovascular diseases.
【作者單位】： 中山大學中山醫(yī)學院病理生理學教研室;中山大學中山醫(yī)學院心血管研究群體;
【基金】：國家自然科學基金(81370371,81570394) 廣東省自然科學基金(2014A030313066)
【分類號】：R54

【相似文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 王振磊;孫萍萍;李天曉;黎曙霞;;白頭翁湯激活NLRP3炎癥小體治療炎癥性腸病的研究[J];中藥材;2012年08期

2 鈕憶欣;蘇青;;NLRP3的炎性反應在2型糖尿病中的作用[J];醫(yī)學綜述;2011年02期

3 宋智;姜瀾;林正梅;;NLRP3及其在口腔疾病中的研究進展[J];中華口腔醫(yī)學研究雜志(電子版);2012年05期

4 毛開睿;孫兵;;NLRP3炎癥小體研究進展[J];現(xiàn)代免疫學;2011年01期

5 王定坤;陳廣;陸付耳;;NLRP3炎癥小體與2型糖尿病的研究進展[J];生理科學進展;2014年02期

6 隋永恒;連敏;華靜;;體內(nèi)外高脂對肝臟NLRP3炎性小體相關(guān)基因表達的影響[J];胃腸病學;2014年01期

7 張懿;劉磊;劉韻資;張婷;蔣春雷;;NLRP3炎性小體研究新進展[J];現(xiàn)代生物醫(yī)學進展;2014年09期

8 蔣建燁;田nI;張艷;;NLRP3炎癥體與炎癥性疾病[J];微生物學免疫學進展;2012年01期

9 宋麗敏;尚游;吳艷;;NLRP3炎性小體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥中的作用[J];中風與神經(jīng)疾病雜志;2014年04期

10 ;生化與細胞所研究發(fā)現(xiàn)TRIM30負性調(diào)控NLRP3炎癥小體的激活[J];東北農(nóng)業(yè)大學學報;2010年11期

相關(guān)會議論文 前4條

1 鐘琳曄;楊汀;;NLRP3炎癥小體及其激活產(chǎn)物在慢性阻塞性肺疾病中的作用研究進展[A];中華醫(yī)學會呼吸病學年會——2013第十四次全國呼吸病學學術(shù)會議論文匯編[C];2013年

2 王振磊;孫萍萍;李天曉;黎曙霞;;白頭翁湯激活NLRP3炎癥小體治療炎癥性腸病的研究[A];2013年廣東省藥師周大會論文集[C];2013年

3 黃馨;軒東英;章錦才;;NLRP3信號通路在牙周炎與糖尿病相互關(guān)系中的研究[A];第十次全國牙周病學學術(shù)會議論文摘要匯編[C];2014年

4 王彥君;龔國清;陳建軍;陳刪;牛永芝;熊利燕;孔維佳;;慢性鼻竇炎伴與不伴鼻息肉與NLRP3炎癥小體的關(guān)系[A];中華醫(yī)學會第十三次全國耳鼻咽喉——頭頸外科學術(shù)會議論文匯編[C];2013年

相關(guān)博士學位論文 前10條

1 王玢tx;新城疫病毒激活NLRP3炎癥小體及其作用[D];中國農(nóng)業(yè)科學院;2016年

2 孔祥;NLRP3炎癥小體在糖化終末產(chǎn)物誘導的胰島β細胞損傷中的作用研究[D];上海交通大學;2015年

3 肖孟景;NLRP3炎性體在深二度燒傷創(chuàng)面早期加深中的作用及自噬對其的調(diào)控[D];中國人民解放軍醫(yī)學院;2016年

4 潘楊;NLRP3炎癥小體在帕金森病神經(jīng)炎癥中的作用及治療學意義研究[D];南京醫(yī)科大學;2016年

5 張懿;NLRP3炎性小體在抑郁樣行為中的作用及分子機制[D];第二軍醫(yī)大學;2016年

6 劉海亮;抑制NLRP3炎性體聯(lián)合CIK細胞治療胰腺癌的實驗研究[D];中國人民解放軍醫(yī)學院;2016年

7 余琛琳;基于NLRP3炎癥小體的無煙氣煙草水提取物的肝臟毒性作用及機制研究[D];第二軍醫(yī)大學;2016年

8 謝強;miR-223抑制佐劑性關(guān)節(jié)炎大鼠巨噬細胞NLRP3炎癥小體介導炎癥因子分泌的分子機制研究[D];安徽醫(yī)科大學;2016年

9 吳劍波;NLRP3炎性體對機械通氣所致肺損傷的調(diào)節(jié)作用[D];山東大學;2014年

10 付岳;白藜蘆醇抑制輻射誘導的NLRP3炎癥蛋白復合體激活的機理研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2014年

相關(guān)碩士學位論文 前10條

1 謝海龍;2型糖尿病患者外周血單個核細胞NLRP3炎性體mRNA表達和炎性因子水平與動脈粥樣硬化相關(guān)性研究[D];長江大學;2015年

2 沈文文;miR-20a對AA大鼠模型滑膜細胞中NLRP3炎癥小體的調(diào)控作用及其機制的研究[D];安徽醫(yī)科大學;2015年

3 徐曉艷;TIM-4與2型糖尿病的相關(guān)性及對NLRP3炎性體的抑制效應[D];山東大學;2015年

4 許倡濤;TXNIP介導的心肌微血管內(nèi)皮細胞NLRP3炎性小體活化在心肌缺血再灌注損傷中的機制研究[D];第四軍醫(yī)大學;2015年

5 魯理;1,25(OH)2D3通過抑制NLRP3炎癥小體激活保護高糖誘導的視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細胞功能障礙[D];蚌埠醫(yī)學院;2015年

6 周航;小檗堿通過抑制NLRP3炎癥小體活化改善小鼠胰島素抵抗[D];南京大學;2014年

7 楊加偉;糖皮質(zhì)激素調(diào)控NLRP3炎性體表達在ALI/ARDS中的作用和機制[D];蘇州大學;2016年

8 尹聰聰;NLRP3炎癥小體信號通路基因多態(tài)性與骨髓增生異常綜合征易感性的關(guān)聯(lián)研究[D];山東大學;2016年

9 許鍵;NLRP3炎癥小體與心房顫動的相關(guān)性研究[D];廣西醫(yī)科大學;2016年

10 張維康;NLRP3炎癥復合體在呼吸機相關(guān)性肺損傷中的作用機制研究[D];廣西醫(yī)科大學;2016年

，

本文編號：2123798