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NLRP3炎癥小體與心血管疾病

發(fā)布時(shí)間:2018-07-15 10:41
【摘要】:炎癥小體是一類多蛋白復(fù)合物,主要由識(shí)別炎癥的胞漿型模式識(shí)別受體、衍接蛋白和效應(yīng)蛋白三部分組成。炎癥小體組裝激活可以自我切割生成活性形式的caspase-1,并進(jìn)一步促進(jìn)白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)和白細(xì)胞介素-18(IL-18)等炎癥因子的成熟和釋放,引起炎癥反應(yīng)。此外炎癥小體激活可介導(dǎo)caspase-1依賴的細(xì)胞焦亡,從而促進(jìn)炎癥反應(yīng)的擴(kuò)散。炎癥小體根據(jù)識(shí)別信號(hào)的模式識(shí)別受體命名,其中NLRP3炎癥小體是目前研究最多了解相對(duì)最清楚的炎癥小體。最新研究表明心血管疾病的多種危險(xiǎn)因素如脂代謝紊亂、高血壓及腎臟疾病、高同型半胱氨酸血癥、肥胖、糖尿病及代謝綜合征等均可以激活NLRP3炎癥小體,促進(jìn)炎性介質(zhì)IL-1β和IL-18等的表達(dá)、釋放,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展,并影響動(dòng)脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性,提示其在心血管疾病發(fā)病機(jī)制中的重要作用。干預(yù)NLRP3炎癥小體的生成、活化,可望為心血管疾病的防治提供新的思路。
[Abstract]:Inflammatory body is a kind of polyprotein complex, which consists of three parts: cytosolic pattern recognition receptor, derivative protein and effector protein. Inflammatory body assembly can activate caspase-1 in the form of caspase-1, and further promote the maturation and release of inflammatory factors such as interleukin-1 尾 (IL-1 尾) and interleukin-18 (IL-18), resulting in inflammatory reaction. In addition, the activation of inflammatory corpuscles can mediate caspase-1 dependent cell pyrolysis, thus promoting the spread of inflammatory response. The inflammatory corpuscles are named according to the pattern recognition receptors of recognition signals, and NLRP3 inflammatory corpuscles are the most well known inflammatory corpuscles. Recent studies have shown that various risk factors for cardiovascular disease, such as dyslipidemia, hypertension and kidney disease, hyperhomocysteinemia, obesity, diabetes and metabolic syndrome, can activate NLRP3 inflammatory corpuscles. It can promote the expression and release of IL-1 尾 and IL-18, promote the development of atherosclerosis and affect the stability of atherosclerotic plaques, which indicates the important role of IL-1 尾 and IL-18 in the pathogenesis of cardiovascular disease. Intervention in the formation and activation of NLRP3 inflammatory corpuscles is expected to provide new ideas for the prevention and treatment of cardiovascular diseases.
【作者單位】: 中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室;中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院心血管研究群體;
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金(81370371,81570394) 廣東省自然科學(xué)基金(2014A030313066)
【分類號(hào)】:R54

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本文編號(hào):2123798

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