氧化應(yīng)激環(huán)境下miR-155通過(guò)自噬調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞功能的研究
[Abstract]:Background and objective: the incidence of coronary heart disease, hypertension and other chronic vascular diseases is increasing year by year. Endothelial dysfunction is an important pathological basis for the occurrence and development of vascular diseases. The dysfunction of lipid metabolism in blood vessel and anoxia lead to the injury of endothelial cells and the weakening of the barrier between blood and blood vessel, resulting in platelet adhesion, vasospasm, thrombosis and stenosis of blood vessel. Therefore, protecting and maintaining the normal function of vascular endothelial cells, promoting the proliferation of injured endothelial cells and increasing the cell survival rate are the research focus of chronic vascular diseases. MicroRNA (mircoRNA) is a typical multifunctional non-coding RNAs that can degrade or inhibit the expression of target mRNA at the transcriptional level, regulate the biological function of cells, and be related to many pathophysiology, such as cell formation, inflammation and tumor development. Autophagy is a protective procedure in cells that can digest organelles that degrade intracellular damage to maintain the homeostasis of the intracellular environment. MicroRNA has been reported on the pathogenesis and progression of atherosclerosis through autophagy, but the role of miR-155 in the injury of endothelial cells is rarely studied. The purpose of this study was to investigate the effects of miR-155 on the function of injured endothelial cells under oxidative stress and its possible regulatory mechanisms. Methods Cell models of oxidative stress were established by treating human umbilical vein endothelial cell line (HUVECs) with hydrogen peroxide (H _ 2O _ 2) in the Sicence cell bank. The cell model was identified by detecting the amount of oxygen free radicals and the degree of autophagy. The effects of transfection of miR-155 on the production of cytotoxic substances and the survival rate of cell proliferation were monitored. At the same time, RT-PCR and Western blotting were used to detect the degree of autophagy after injury by confocal immunofluorescence, and to explore the role of ATG5 in endothelial cells with miR-155 regulatory dysfunction. Results the oxygen free radical production of endothelial cells treated with 400nmol/l for 12 hours tended to be stable and autophagy was the highest by groping for H2O2 at different concentrations. In vitro oxidative stress cell model was established at this concentration and time point. After inhibiting the expression of miR-155, the degree of intracellular autophagy was increased, and the production of reactive oxygen species (Ros) was decreased. Cell survival increased. 3miR-155 affected endothelial cell function by regulating the expression of ATG5 to regulate the level of endothelial autophagy. Conclusion the fraction miR-155 reduces the production of Ros by autophagy and increases the survival rate of injured endothelial cells under oxidative stress, and the regulation of autophagy may be mediated by ATG5 pathway.
【學(xué)位授予單位】:昆明醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2017
【分類(lèi)號(hào)】:R54
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,本文編號(hào):2121697
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