本文選題：苯腎上腺素 + 心肌肥厚��； 參考：《中國病理生理雜志》2017年02期

【摘要】：目的:探討苯腎上腺素誘導(dǎo)小鼠心肌肥厚的組蛋白乙�；{(diào)控機(jī)制,為防治肥厚性心肌病提供新的思路。方法:選取健康C57BL/6小鼠,苯腎上腺素皮下注射建立小鼠心肌肥厚模型,實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)(real-time PCR)和染色質(zhì)免疫共沉淀技術(shù)(chromatin immunoprecipitation,ChIP)分別檢測心臟核轉(zhuǎn)錄因子GATA結(jié)合蛋白4(GATA binding protein 4,GATA4)mRNA表達(dá)水平及其啟動子區(qū)組蛋白H3第27位賴氨酸乙�；�(H3K27ac)水平,Western blot檢測小鼠心肌組織組蛋白H3K27ac、心房鈉尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)及α-肌球蛋白重鏈(α-myosin heavy chain,α-MHC)的表達(dá),HE染色及超聲心動圖觀察小鼠心肌肥厚。結(jié)果:Western blot及ChIP-qPCR表明小鼠心肌組織組蛋白H3K27ac水平及GATA4啟動子區(qū)組蛋白H3K27ac水平在苯腎上腺素組顯著高于生理鹽水對照組(P0.05),GATA4及ANP的表達(dá)水平在苯腎上腺素組也顯著高于生理鹽水對照組(P0.05);而組蛋白乙�；敢种苿┢針渌崮軌蚪档捅侥I上腺素誘導(dǎo)的組蛋白H3K27的高乙�；�,且GATA4mRNA及ANP蛋白的表達(dá)水平在漆樹酸處理組也顯著降低(P0.05);HE染色及超聲心動圖顯示苯腎上腺素能夠降低左室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)和左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular enddiastolic diameter,LVEDD)并增加左室后壁(left ventricular posterior wall,LVPW)厚度,誘導(dǎo)小鼠心肌肥厚,而漆樹酸能夠提高LVESD和LVEDD并降低LVPW厚度,從而改善小鼠心肌肥厚。結(jié)論:組蛋白乙�；揎検Ш鈪⑴c了苯腎上腺素誘導(dǎo)的小鼠心肌肥厚,而組蛋白乙�；敢种苿┢針渌崮軌蛳抡{(diào)苯腎上腺素誘導(dǎo)的組蛋白高乙�；M(jìn)而改善小鼠心肌肥厚。
[Abstract]:Aim: to explore the mechanism of histone acetylation in myocardial hypertrophy induced by phenylephrine in mice, and to provide a new idea for prevention and treatment of hypertrophic cardiomyopathy. Methods: myocardial hypertrophy model was established by subcutaneous injection of phenylephrine in healthy C57BL / 6 mice. Real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction (real-time PCR) and chromatin immunoprecipitation assay (chip) were used to detect the expression of GATA-binding protein 4 (GATA4) mRNA and lysine acetylation at the 27th position of the promoter H3, respectively. The expression of histone H3K27ac, atrial natriuretic peptide (atrial natriuretic peptideANP, 偽 -myosin heavy chain (偽 -MHC) and myocardial hypertrophy in mice were detected by HE staining and echocardiography. Results Western blot and ChIP-qPCR showed that the levels of histone H3K27ac in myocardial tissue and histone H3K27ac in GATA4 promoter were significantly higher in phenylephrine group than in saline control group (P0.05). The expression levels of histone H3K27ac and GATA4 promoter in phenylephrine group were also significantly higher than those in phenylephrine group (P0.05). In the saline control group (P0.05), the histone acetylase inhibitor, lacquer acid, decreased the hyperacetylation of histone H3K27 induced by phenylephrine. The expression level of GATA4 mRNA and ANP protein was also significantly decreased in the lacquer acid treatment group (P0.05). The results of HE staining and echocardiography showed that phenylephrine could decrease the left ventricular end-systolic diameter (left ventricular end-systolic diameterus LVESD) and the left ventricular end-diastolic diameter (left ventricular enddiastolic diameterus LVEDD). The thickness of left ventricular posterior wall (left ventricular posterior wall PW), Myocardial hypertrophy was induced in mice, while lveSD and LVEDD were increased and LVPW thickness was decreased, which resulted in the improvement of myocardial hypertrophy in mice. Conclusion: the imbalance of histone acetylation is involved in myocardial hypertrophy induced by phenylephrine, while histone acetylase inhibitor laccaric acid can down-regulate histone hyperacetylation induced by phenylephrine and improve myocardial hypertrophy in mice.
【作者單位】： 遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院兒內(nèi)科;遵義醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理教研室;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院心內(nèi)科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81560040) 遵義醫(yī)學(xué)院博士啟動基金資助項目(院字(2015)4號) 遵義醫(yī)學(xué)院與科技學(xué)院大學(xué)生創(chuàng)新訓(xùn)練項目(遵醫(yī)科院【2015】3108號)
【分類號】：R542.2

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本文編號：2104625