本文選題：心肌梗死 + 缺血再灌注�。� 參考：《臨床心血管病雜志》2017年07期

【摘要】：缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)損傷是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)重要的病理機制,是組織對缺血后血液灌注恢復(fù)的固有反應(yīng),增加了AMI的病死率和并發(fā)癥。這是一個復(fù)雜的過程,包括在細胞內(nèi)和細胞外環(huán)境中發(fā)生的多種機制,在這個過程中大部分機制是由活性氧(reactive oxygen species,ROS)介導(dǎo)的。對于IR損傷,尋找一個心臟保護劑和抗氧化劑來調(diào)節(jié)ROS濃度,進行預(yù)處理,對改善心臟功能和延緩心肌壞死具有非常重要的臨床意義。本文就ROS在AMI再灌注損傷中的機制及信號靶點予以闡述,為臨床防治心肌梗死再灌注損傷提供新的思路和方法。
[Abstract]:Ischemia-reperfusion (IR) injury is an important pathological mechanism of acute myocardial infarction (acute myocardial). It is the inherent reaction of tissue to the recovery of blood perfusion after ischemia, and increases the mortality and complications of acute myocardial infarction (acute myocardial). This is a complex process involving multiple mechanisms in both intracellular and extracellular environments most of which are mediated by reactive oxygen species (Ros). For IR injury, it is of great clinical significance to find a cardioprotective agent and antioxidant to regulate Ros concentration and preconditioning for improving cardiac function and delaying myocardial necrosis. In this paper, the mechanism and signal target of Ros in reperfusion injury of AMI were discussed, which provided a new way of thinking and method for clinical prevention and treatment of reperfusion injury of myocardial infarction.
【作者單位】： 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院;
【分類號】：R542.22

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本文編號：2079398