本文選題：腎臟損害 + 心房顫動��； 參考：《中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院》2016年博士論文

【摘要】：背景與目的：隨著年齡的增長,房顫的發(fā)病率隨之增加。卒中是房顫最常見和嚴(yán)重的并發(fā)癥,近20%的卒中由房顫引起,與非房顫患者相比,房顫增加4～5倍的卒中發(fā)生率。近年來慢性腎臟損害的發(fā)病率升高明顯,腎臟損害可以增加血栓形成和出血的風(fēng)險。房顫合并腎臟損害的人群發(fā)病率亦升高明顯,該類人群的抗栓治療目前還沒有統(tǒng)一的評分標(biāo)準(zhǔn)和監(jiān)測指標(biāo)。本研究的主要目的是通過動物模型觀察腎臟損害對房顫凝血指標(biāo)和內(nèi)皮功能的影響。本課題對進(jìn)一步了解房顫合并腎臟損害患者的凝血和內(nèi)皮功能變化有較重要的意義,從而為該類人群的抗栓治療方案提供參考。方法第一部分：實(shí)驗(yàn)動物被隨機(jī)分配到模型組(n=10)、單純起搏組(n=5)和空白對照組(n=5)。利用明膠海綿栓塞比格犬單側(cè)腎動脈主干1個月的方法建立急性腎臟損害動物模型。單純起搏組及5只腎臟損害動物模型行右心房連續(xù)快速刺激3h建立房顫模型。比較腎臟栓塞組造模前后的腎臟功能、腎臟損害程度和刺激前后房顫誘發(fā)情況。比較單純起搏組和動物模型組內(nèi)皮功能、凝血指標(biāo)、炎癥和氧化應(yīng)激情況、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性。第二部分：實(shí)驗(yàn)動物被隨機(jī)分配到模型組(n=10)、單純起搏組(n=5)和空白對照組(n=5),其中單純起搏組和空白對照組同第一部分。利用明膠海綿栓塞比格犬單側(cè)腎動脈主干3個月的方法建立慢性腎臟損害動物模型。單純起搏組及5只腎臟損害動物模型行右心房連續(xù)快速刺激3h建立房顫模型。比較腎臟栓塞組造模前后的腎臟功能、腎臟損害程度和刺激前后房顫誘發(fā)情況。比較單純起搏組、1個月動物模型組和3個月動物模型組內(nèi)皮功能、凝血指標(biāo)、炎癥和氧化應(yīng)激情況、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性。結(jié)果第一部分：栓塞單側(cè)腎動脈主干1個月可以造成急性腎臟缺血性損害合并中度腎功能不全。右心房快速刺激3h可建立房顫模型。腎臟損害1個月后實(shí)驗(yàn)動物及右心房快速刺激后可發(fā)生如下變化：(1)心房不應(yīng)期和房室結(jié)文氏點(diǎn)縮短；(2)房顫誘發(fā)率升高；(3)急性腎功能不全伴房顫較房顫組內(nèi)皮功能受損輕,促凝血物質(zhì)減少,纖溶系統(tǒng)功能增強(qiáng),炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng)輕。第二部分：栓塞單側(cè)腎動脈主干3個月可以造成慢性腎臟缺血性損害合并中度腎功能不全。右心房快速刺激3h可建立房顫模型。腎臟損害3個月后實(shí)驗(yàn)動物及右心房快速刺激后可發(fā)生如下變化：(1)心房不應(yīng)期和房室結(jié)文氏點(diǎn)縮短；(2)房顫誘發(fā)率升高；(3)慢性腎功能不全伴房顫較房顫組內(nèi)皮功能受損嚴(yán)重,促凝物質(zhì)增加,纖溶功能低下,炎癥反應(yīng)強(qiáng),RAAS系統(tǒng)激活。(4)慢性腎功能不全伴房顫較急性腎功能不全伴房顫內(nèi)皮功能受損嚴(yán)重,促凝物質(zhì)增加,纖溶功能低下,炎癥、氧化應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng),RAAS系統(tǒng)激活。結(jié)論1.成功建立急性和慢性腎臟損害合并中度腎功能不全活體大動物模型，并在此基礎(chǔ)上成功建立房顫模型。2.應(yīng)用該動物模型發(fā)現(xiàn),急性腎損害合并中度腎功能不全伴房顫內(nèi)皮功能損傷較輕,機(jī)體出血風(fēng)險較大,血栓風(fēng)險小。3.慢性腎損害合并中度腎功能不全伴房顫內(nèi)皮功能損傷嚴(yán)重,血栓形成風(fēng)險大,出血風(fēng)險小。
[Abstract]:Background and purpose: the incidence of atrial fibrillation increases with age. Stroke is the most common and serious complication of atrial fibrillation, nearly 20% of stroke is caused by atrial fibrillation. Compared with non atrial fibrillation, atrial fibrillation increases by 4~5 times the incidence of stroke. In recent years, the incidence of chronic renal damage has increased significantly, and renal damage can increase thrombus shape. The risk of adult and bleeding. The incidence of atrial fibrillation combined with renal damage is also significantly higher. There is no unified standard and monitoring index for antithrombotic therapy in this group. The main purpose of this study is to observe the effect of renal damage on coagulation index and endothelial function of atrial fibrillation by animal model. The changes of coagulation and endothelial function in patients with renal impairment were of great significance, which provided a reference for the antithrombotic therapy of this group. Method first part: experimental animals were randomly assigned to model group (n=10), simple pacing group (n=5) and blank control group (n =5). The main trunk of renal artery was embolized by gelfoam sponge. An animal model of acute renal damage was established in 1 months. The atrial fibrillation model was established in the right atrium by 3H in the simple pacing group and the 5 kidney damage animal models. The renal function, the degree of renal damage and the induced atrial fibrillation before and after the stimulation of the renal embolism group were compared. The endothelial work in the simple pacing group and the animal model group was compared. Energy, coagulation index, inflammation and oxidative stress, renin angiotensin aldosterone system activity. Second: experimental animals were randomly assigned to model group (n=10), simple pacing group (n=5) and blank control group (n=5), in which the simple pacing group and the blank control group were the first part. The unilateral renal artery was embolized by gelatin sponge. An animal model of chronic renal damage was established for 3 months. Simple pacing group and 5 kidney damage animal models were used to stimulate 3H to establish atrial fibrillation model in the right atrium. The renal function, the degree of renal damage and the induced atrial fibrillation before and after the stimulation of the renal embolism group were compared. The simple pacing group and the 1 month animal model were compared. The endothelial function, coagulation index, inflammation and oxidative stress, and renin angiotensin aldosterone system activity in the group and 3 month animal model group. Results the first part: acute renal ischemic damage combined with moderate renal insufficiency in 1 months of embolized unilateral renal artery. The right atrial rapid stimulation of 3H can establish the model of atrial fibrillation. After 1 months of dirty damage, the rapid stimulation of the experimental animal and the right atrium could have the following changes: (1) the atrial refractory period and the VVF point of atrioventricular node shortened; (2) the increase of atrial fibrillation induced rate; (3) the acute renal insufficiency with atrial fibrillation compared with the atrial fibrillation group, the endothelial function was lighter, the prothrombin substance decreased, the fibrinolysis system was enhanced, inflammation and oxidative stress reaction The second part: the second part of the main trunk of the renal artery embolization for 3 months can cause chronic renal ischemic damage and moderate renal insufficiency. The right atrium stimulates rapid stimulation of the atrial fibrillation model. After 3 months of renal damage, the following changes can occur after the rapid stimulation of the experimental animal and the right atrium: (1) the atrial refractory period and the atrioventricular node Venter's point shortening; 2) the increase of atrial fibrillation induced rate; (3) chronic renal failure with atrial fibrillation than atrial fibrillation group with severe endothelial dysfunction, increased procoagulant substances, fibrinolysis, strong inflammatory reaction, RAAS system activation. (4) chronic renal insufficiency with atrial fibrillation more acute renal dysfunction accompanied by atrial fibrillation internal function damage, procoagulant substance increase, fibrinolysis hypofunction, inflammation Symptoms, oxidative stress reaction and RAAS system activation. Conclusion 1. successful establishment of acute and chronic renal damage combined with moderate renal dysfunction large animal model, and on the basis of the successful establishment of atrial fibrillation model.2. application of the animal model, acute renal damage combined with moderate renal dysfunction with atrial fibrillation endothelial dysfunction is lighter, the body out of the body. The risk of blood loss is high, and the risk of thrombosis is small..3. chronic renal damage combined with moderate renal insufficiency with atrial fibrillation has serious endothelial dysfunction, thrombosis risk and bleeding risk.
【學(xué)位授予單位】：中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R692;R541.75

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本文編號：2021599