本文關(guān)鍵詞：2012版成人原發(fā)免疫性血小板減少癥診治的中國專家共識解讀，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

201 3正

臨床血液學(xué)雜志 J Cl i n He ma t o l( Ch i n a ) 1 5 1

2 6卷 3期

2 0 1 2版成人原發(fā)免疫性血/ J\板減少癥 診治的中國專家共識解讀* 秦平侯明 [關(guān)鍵詞]免疫性血小板減少癥，原發(fā)性；診斷；治療；共識；解讀[中圖分類號] R 5 5 4 [文獻(xiàn)標(biāo)志碼] A [文章編號] 1 0 0 4— 2 8 0 6 ( 2 0 1 3 ) 0 3— 0 1 5 1— 0 4

專家簡介：侯明，瑞典哥德堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院血液學(xué)博士、博士后。山東 大學(xué)齊魯醫(yī)院腫瘤中心主任、血液科主任。山東大學(xué)關(guān)鍵崗位教授、博士生導(dǎo)師、泰山學(xué)者、衛(wèi)生部有突出貢獻(xiàn)中青年專家，享受政府特珠津貼。 兼任亞太血栓與止血學(xué)會執(zhí)行委員， AS H、 E HA、國際血液學(xué)會會員，中 華醫(yī)學(xué)會血液學(xué)分會常委，，中華醫(yī)學(xué)會血液學(xué)分會止血血栓組副組長， Bl o o d、 Ha e ma t o l o g i c a、 B r Ha e ma t o l等特邀審稿人，《中華血液學(xué)雜志》、《中國實驗血液學(xué)雜志》、《臨床血液學(xué)雜志》常務(wù)編委。長期致力于 I TP的基礎(chǔ)與臨床研究，近期主要研究成果涉及 I TP的體液與細(xì)胞免疫

機(jī)制、特異性診斷與治療，其系列研究成果豐富了 I T P自身免疫發(fā)病和 療效機(jī)制的理論內(nèi)容，國內(nèi)率先開展并積極推廣 I T P特異性診斷和機(jī)制

判定試驗，積極倡導(dǎo) I T P的規(guī)范化診治。發(fā)表論著 1 3 0余篇，其中6 2篇 全文發(fā)表于 Bl o o d、 J T h r o mb o s Ha e mo s t a s、 T h r o mb o s Ha e mo s t a s等國

際血液學(xué)權(quán)威刊物( S C I源刊 ),多篇論文被國際血液學(xué)權(quán)威專著連續(xù)引 用。目前承擔(dān)國家自然科學(xué)基金和衛(wèi)生部臨床重點項目等多項在研課 題

原發(fā)免疫性血小板減少癥 ( I T P)既往稱特發(fā)性血小板減少性紫癜，是最為常見的出血性疾病， 成人發(fā)病率為 5~1 0/ 1 0萬，育齡期女性發(fā)病率高 于男性， 6 O歲以上老年人是該病的高發(fā)群體。中華醫(yī)學(xué)會血液學(xué)分會止血與血栓學(xué)組于 2 0 1 2年制定了“成人原發(fā)免疫性血小板減少癥

診治的中國專家共識 (修訂版 )”,現(xiàn)解讀如下。 1關(guān)于命名由于部分 I TP患者僅有血小板減少沒有出血

減少癥診治的中國專家共識 (第 1版 )”,正式將本 病更名為“原發(fā)免疫性血小板減少癥”。 2關(guān)于發(fā)病機(jī)制

過去認(rèn)為 I TP的發(fā)病主要是由于患者體內(nèi)產(chǎn) 生血小板自身抗體，自身抗體與血小板結(jié)合，然后

被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)過度破壞，即自身抗體介導(dǎo)的血小板破壞。I T P患者大部分血小板特異性自身抗體的靶抗原是 GPⅡb/ I I I a,其次是抗 GP工b/Ⅸ 復(fù)合體以及其他血小板糖蛋白�？贵w包被的血小板通過 F c 7受體與抗原提呈細(xì)胞 ( AP C)結(jié)合，主要 在脾臟破壞。在脾臟切除后，肝臟和骨髓即成為主要場所。除了自身抗體介導(dǎo)的血小板破壞，研究發(fā) 現(xiàn) I TP患者細(xì)胞毒 T細(xì)胞可直接破壞血小板，在

的臨床表現(xiàn)，故2 0 0 7年 I TP國際工作組建議將原來病名中的“ p u r p u r a (紫癜 )”去掉，旨在說明本病 患者不一定有出血；同時為了強(qiáng)調(diào)本病由免疫因素介導(dǎo)，將過去的所謂“特發(fā)性”改為“免疫性”,所以 將本病更名為 i mmu n e t h r o mb o c y t o p e n i a (免疫性血小板減少癥 ),“ I TP”的縮寫仍然保留。按病因?qū)?I TP分為原發(fā)性 I TP和繼發(fā)性 I T P 。國內(nèi)中

I TP的發(fā)病中起一定作用印 。另外研究發(fā)現(xiàn)介導(dǎo)血小板破壞的自身抗體或者細(xì)胞毒 T細(xì)胞，同時可損傷患者巨核細(xì)胞或抑制巨核細(xì)胞釋放血小

華醫(yī)學(xué)會血液學(xué)分會止血與血栓學(xué)組于 2 0 0 9年在《中華血液學(xué)雜志》上發(fā)表“成人原發(fā)免疫性血小板 基金項目：衛(wèi)生公益性行業(yè)科研專項經(jīng)費項目( No: 2 0 1 2 0 2 0 1 7 );衛(wèi)生部臨床學(xué)科重點項目 ( No: 2 O 1 0—8 2 ); 國家自然科學(xué)基金 ( No: 8 1 0 7 0 3 9 6 );山東省自然科學(xué)基金 ( N o: Z R 2 0 0 9 C M0 0 1 );山 省優(yōu)秀中青年科學(xué)家獎勵基 金 ( No: B S 2 0 1 1 YY0 2 0 )

板H ,造成 I T P患者血小板生成不足，即血小板 生成

不足是 I TP發(fā)病的重要機(jī)制之一。I T P患者

血血小板生成素 ( TP O)水平正常或僅輕度升高 ( TP O水平相對不足 ) ,也是 I T P患者血小板生成不足的證據(jù)。

山東大學(xué)齊魯醫(yī)院血液科 (濟(jì)南， 2 5 0 0 1 2 ) 通信作者：侯明， E— ma i l: h o u mi n g@me d ma i l . c o n. r c n

所以目前認(rèn)為 I TP的主要發(fā)病機(jī)制是體液和 細(xì)胞免疫介導(dǎo)的血小板過度破壞，以及體液和細(xì)胞

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