本文選題：著色性干皮病D組基因 + 氧化低密度脂蛋白��； 參考：《中國病理生理雜志》2017年12期

【摘要】：目的:探討剪切修復(fù)基因——著色性干皮病D組基因(XPD)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)促血管平滑肌細(xì)胞增殖中的作用及機(jī)制。方法:將重組質(zhì)粒pEGFP-N2/XPD利用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染人臍動脈平滑肌細(xì)胞(HUASMCs),實(shí)驗(yàn)分為空白對照組、空載質(zhì)粒pEGFP-N2組、重組質(zhì)粒pEGFP-N2/XPD組、Ox-LDL組、Ox-LDL+pEGFP-N2組和Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD組。用MTT法和Ed U法測定各組細(xì)胞的增殖率;流式細(xì)胞術(shù)檢測各組細(xì)胞周期分布;利用Western blot法檢測XPD、caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白水平。結(jié)果:Western blot實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn),與空白對照組相比,pEGFP-N2/XPD組的XPD表達(dá)增加(P0.05),表明轉(zhuǎn)染成功;MTT和Ed U檢測結(jié)果顯示,pEGFP-N2/XPD組的細(xì)胞增殖率較空白對照組降低(P0.05);與Ox-LDL組比較,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD組細(xì)胞增殖明顯被抑制(P0.05)。流式細(xì)胞術(shù)的檢測結(jié)果顯示,與空白對照組比較,pEGFP-N2/XPD組的S期細(xì)胞比例明顯減少(P0.05),G0/G1期細(xì)胞比例明顯增多(P0.05);與Ox-LDL組比較,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD組的S期細(xì)胞比例減少(P0.05),G0/G1期細(xì)胞比例明顯增多(P0.05)。Western blot結(jié)果顯示,與對照組比較,pEGFP-N2/XPD組的cleaved caspase-3和Bax蛋白水平增加(P0.05),Bcl-2蛋白表達(dá)降低(P0.05);與Ox-LDL組比較,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD組的cleaved caspase-3和Bax蛋白水平增加(P0.01),Bcl-2蛋白表達(dá)降低(P0.05)。結(jié)論:XPD能抑制HUASMCs的增殖并促其凋亡,還能抑制Ox-LDL的促HUASMCs增殖作用,有可能成為抗動脈粥樣硬化治療的靶點(diǎn)。
[Abstract]:Aim: to investigate the role and mechanism of shearing repair gene (XPD) in proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) induced by oxidized low density lipoprotein (Ox-LDL). Methods: the recombinant plasmid pEGFP-N2 / XPD was transfected into human umbilical artery smooth muscle cells (HUASMCs) by liposome. The cells were divided into blank control group, pEGFP-N2 / XPD group, Ox-LDL pEGFP-N2 group and Ox-LDL pEGFP-N2 / XPD group. The cell proliferation rate was measured by MTT assay and Ed U method, the cell cycle distribution was detected by flow cytometry, and the protein levels of Bcl-2 and Bax of XPD-caspase-3 were detected by Western blot. Results: Western blot experiment found that, Compared with the control group, the expression of XPD increased in pEGFP-N2 / XPD group, which indicated that the proliferation rate of pEGFP-N _ 2 / XPD group was lower than that of the blank control group, and that of Ox-LDL pEGFP-N _ 2 / XPD group was significantly inhibited by P0.05. Flow cytometry showed that, Compared with the control group, the percentage of S phase cells in pEGFP-N _ 2 / XPD group was significantly lower than that in the control group. The proportion of cells in the G _ 0 / G _ 1 phase of P0.05 / G _ 1 phase was significantly increased. Compared with the Ox-LDL group, the proportion of S phase cells in the Ox-LDL pEGFP-N _ 2 / XPD group was significantly lower than that in the Ox-LDL group, and the proportion of cells in the G _ 0 / G _ 1 phase of the Ox-LDL pEGFP-N _ 2 / XPD group was significantly higher than that in the Ox-LDL group. Compared with the control group, the expression of cleaved caspase-3 and Bax protein in pEGFP-N _ 2 / XPD group was increased, and the expression of Bcl-2 protein was decreased in the pEGFP-N _ 2 / XPD group, and the expression of cleaved caspase-3 and Bax protein was decreased in the Ox-LDL pEGFP-N _ 2 / XPD group compared with that in the Ox-LDL group, and the expression of Bcl-2 protein was decreased in the pEGFP-N _ 2 / XPD group. Conclusion: XPD can inhibit the proliferation and apoptosis of HUASMCs, and inhibit the proliferation of HUASMCs induced by Ox-LDL, which may be the target of anti-atherosclerosis therapy.
【作者單位】： 南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科;
【基金】：江西省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.2010GZY0254)
【分類號】：R543.5

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本文編號：2013876