本文選題：病理性心肌肥大 + 血管緊張素Ⅱ�。� 參考：《南京醫(yī)科大學(xué)》2017年碩士論文

【摘要】：背景:病理性心肌細(xì)胞肥大是導(dǎo)致心力衰竭的主要因素之一。芪藶強(qiáng)心膠囊是由11種成分組成的中藥組方,在對心力衰竭的治療上有明顯的臨床療效。然而芪藶強(qiáng)心對心肌細(xì)胞肥厚的治療作用機(jī)制并不明確。前期研究發(fā)現(xiàn),芪藶強(qiáng)心通過PPAR-γ信號通路提高心梗后小鼠的心功能,抑制心力衰竭的進(jìn)展。而miR-27b曾被報道在體內(nèi)以及體外通過PPAR-y信號通路調(diào)控心肌細(xì)胞的病理性肥大。本實驗旨在明確芪藶強(qiáng)心能否在體外試驗中對血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大經(jīng)典模型起治療作用,以及研究miR-27b在芪藶強(qiáng)心治療中所起的作用。方法:通過分離出原代心肌細(xì)胞培養(yǎng),隨后以血管緊張素Ⅱ(10-6 mol/L,48小時)建立心肌細(xì)胞肥大模型,通過實時熒光定量PCR檢測胚胎基因心鈉肽(ANP)、腦鈉肽(BNP)、重組肌球蛋白7(Myh7)的表達(dá),免疫熒光雙染a-actin蛋白以及dapi染細(xì)胞核比較心肌細(xì)胞表面積大小,檢測蛋白/DNA比值這三項指標(biāo)檢測心肌肥大。隨后加入芪藶強(qiáng)心(0.5 ug/ml,48小時)觀察空白和對照組的三項指標(biāo)的變化,明確芪藶強(qiáng)心對心肌細(xì)胞肥大的作用。最后通過加入mmiR-27b的模擬物以及抑制劑,比較各組間的變化,明確miR-27b在芪藶強(qiáng)心抑制心肌細(xì)胞肥大中所起的作用。采集的數(shù)據(jù)以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩組之間的比較采用t檢驗,多組間的比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用Tukey檢驗。所有數(shù)據(jù)均通過GraphPad軟件進(jìn)行錄入和分析,雙側(cè)P0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果:我們的結(jié)果表明,血管緊張素Ⅱ的刺激能夠使心肌細(xì)胞ANP,BNP,Myh7基因的表達(dá)量增高,細(xì)胞表面積增大,蛋白合成增加,而用芪藶強(qiáng)心刺激過細(xì)胞以后,ANP,BNP,Myh7的表達(dá)量則有明顯下降,細(xì)胞表面積減小,蛋白合成減少,但是芪藶強(qiáng)心并不能降低基礎(chǔ)水平ANP,BNP,Myh7的表達(dá),減少細(xì)胞表面積和抑制蛋白合成。而miR-27b的表達(dá)量在心肌細(xì)胞肥大模型中升高,在加入了芪藶強(qiáng)心以后則明顯降低。在此基礎(chǔ)上再加入miR-27b的模擬物,能夠使降低的ANP,BNP,Myh7基因的表達(dá)量再次升高,表面積增大,蛋白合成增加;而在模型中加入miR-27b的抑制劑后,并不能進(jìn)一步改善心肌細(xì)胞肥大。結(jié)論:在細(xì)胞水平,芪藶強(qiáng)心能夠緩解血管緊張素Ⅱ?qū)е碌男募〖?xì)胞的肥大,并且抑制miR-27b的表達(dá)。在此基礎(chǔ)上提高miR-27b的表達(dá)能夠?qū)е滦募》蚀笤侔l(fā)生,而抑制miR-27b則不能進(jìn)一步惡化心肌肥大的進(jìn)程。因此,miR-27b在芪藶強(qiáng)心抑制病理性心肌細(xì)胞肥大的過程中,起著至關(guān)重要的作用。
[Abstract]:Background: pathological cardiomyocyte hypertrophy is one of the main factors leading to heart failure. Qiliqiangxin capsule is a traditional Chinese medicine prescription composed of 11 components, which has obvious clinical effect in the treatment of heart failure. However, the therapeutic mechanism of Qiliqiangxin on cardiomyocyte hypertrophy is unclear. It was found that Qiliqiangxin could improve the cardiac function and inhibit the progression of heart failure through PPAR- 緯 signaling pathway. MiR-27b has been reported to regulate the pathological hypertrophy of cardiomyocytes in vivo and in vitro through PPAR-y signaling pathway. The purpose of this study was to determine whether Qiliqiangxin could play a therapeutic role in angiotensin 鈪，

本文編號：1960656