硫化氫通過(guò)抑制STAT1通路改善高甲狀腺素導(dǎo)致的大鼠心肌纖維化
本文選題:硫化氫 + 甲狀腺功能亢進(jìn)性心肌病。 參考:《臨床心血管病雜志》2017年08期
【摘要】:目的:觀察硫化氫對(duì)高甲狀腺素導(dǎo)致的大鼠心肌纖維化及基質(zhì)金屬蛋白酶14(MMP14)、MMP16和轉(zhuǎn)錄激活因子1(STAT1)蛋白表達(dá)的影響。方法:取SD雄性大鼠隨機(jī)分為4組:對(duì)照組(C組),甲亢性心肌組(L-Thy組),硫化氫+甲亢性心肌組(H2S+L-Thy組),硫化氫干預(yù)組(H2S組)。經(jīng)腹腔注射左旋甲狀腺激素(Left thyroid hormone,L-Thy)建立甲狀腺功能亢進(jìn)大鼠模型,C組相同步驟每日給予等量0.9%氯化鈉,H2S+L-Thy組和H2S組經(jīng)腹腔注射硫氫化鈉溶液;Masson染色觀察心肌纖維化及計(jì)算心肌膠原容積分?jǐn)?shù)(Collagen volume fraction,CVF);Western blotting檢測(cè)MMP14、MMP16和STAT1蛋白的表達(dá)。結(jié)果:與C組相比,LThy組心肌細(xì)胞紊亂,心肌纖維沉積明顯增多、CVF增高(P0.05),心肌MMP14、MMP16以及STAT1蛋白的表達(dá)均上調(diào)(P0.05);而與L-Thy組相比,H2S+L-Thy組大鼠心肌組織纖維沉積明顯減少、CVF下降(P0.05),MMP14、MMP16以及STAT1的表達(dá)均有所下調(diào)(P0.05)。結(jié)論:硫化氫可能通過(guò)STAT1通路下調(diào)MMP14和MMP16表達(dá)水平,并改善高甲狀腺素導(dǎo)致的大鼠心肌纖維化。
[Abstract]:Aim: to investigate the effects of hydrogen sulfide on myocardial fibrosis and the expression of matrix metalloproteinase-14 (MMP14) MMP16 and activator 1 (STAT1) protein in hyperthyroxine induced myocardial fibrosis in rats. Methods: Sprague-Dawley male rats were randomly divided into 4 groups: control group C, hyperthyroidism myocardium group L-Thy group, hydrogen sulfide hyperthyroidism myocardial group (H 2S L-Thy) group, hydrogen sulfide intervention group (H 2S group). The rat model of hyperthyroidism was established by intraperitoneal injection of leeft thyroid hormoney L-Thy. at the same step, the rats in group C were given the same amount of 0.9% sodium chloride H2S L-Thy and group H 2S to observe myocardial fiber by intraperitoneal injection of sodium sulphide solution. The expression of MMP14MMP16 and STAT1 protein was detected by Western blotting. Results: compared with group C, myocardial cells in LThy group were disordered. The expression of MMP14MMP16 and STAT1 protein were up-regulated in myocardium, and the expression of MMP14MMP16 and STAT1 protein were significantly decreased in H2S L-Thy group compared with that in L-Thy group, and the expression of MMP14MMP16 and STAT1 were down-regulated in H2S L-Thy group compared with that in L-Thy group, but the expression of MMP14MMP16 and MMP14MMP16 were down-regulated in H2S L-Thy group compared with that in L-Thy group, and the expression of MMP14MMP16 and MMP16 were down-regulated in H2S L-Thy group. Conclusion: hydrogen sulfide may down-regulate the expression of MMP14 and MMP16 through STAT1 pathway and improve myocardial fibrosis induced by hyperthyroxine in rats.
【作者單位】: 南華大學(xué)附屬第一院心血管內(nèi)科;南華大學(xué)附屬第二醫(yī)院藥劑科;
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(No:81270181;81202830)
【分類號(hào)】:R542.2
【相似文獻(xiàn)】
相關(guān)期刊論文 前10條
1 何立峰;馬禮坤;;血小板衍生生長(zhǎng)因子與心肌纖維化[J];心血管病學(xué)進(jìn)展;2009年04期
2 潘麗萍;心肌纖維化的機(jī)制及干預(yù)治療[J];臨床醫(yī)學(xué);2005年10期
3 張海嘯;史載祥;;轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β信號(hào)傳導(dǎo)通路與心肌纖維化[J];中日友好醫(yī)院學(xué)報(bào);2007年02期
4 趙樹(shù)梅;沈潞華;;過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體通路與心肌纖維化[J];臨床心血管病雜志;2007年09期
5 張鍇;張振剛;袁曉晨;;過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體與心肌纖維化的研究進(jìn)展[J];中國(guó)分子心臟病學(xué)雜志;2008年02期
6 李楠;龐煒;李麗娟;朱毅;;可溶性表氧化物水解酶在心肌纖維化中的作用[J];中國(guó)病理生理雜志;2010年10期
7 于學(xué)軍,何作云,戚文航;自發(fā)性高血壓大鼠左室不同部位心肌纖維化程度的改變:病理變化與心肌密度改變的對(duì)比觀察[J];重慶醫(yī)學(xué);2001年04期
8 唐忠志,鄭智,唐瑛,任大宏,唐勝利;丹參對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠心肌纖維化的逆轉(zhuǎn)作用及其機(jī)制研究[J];華中科技大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2002年03期
9 李丹,范哲,李廣生;心肌纖維化的調(diào)控因素[J];心血管病學(xué)進(jìn)展;2004年04期
10 高淑卿;朱鵬立;;心肌纖維化的研究進(jìn)展[J];醫(yī)學(xué)綜述;2009年11期
相關(guān)會(huì)議論文 前8條
1 謝燁卿;陳瑞珍;陳灝珠;;病毒誘導(dǎo)的內(nèi)皮間質(zhì)纖維化在心肌炎心肌纖維化中的作用及機(jī)制[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十五次全國(guó)心血管病學(xué)大會(huì)論文匯編[C];2013年
2 劉詩(shī)英;王夢(mèng)洪;;結(jié)締組織生長(zhǎng)因子與心肌纖維化[A];江西省第四次中西醫(yī)結(jié)合心血管學(xué)術(shù)交流會(huì)論文集[C];2008年
3 江雪;張樹(shù)龍;;高血壓心肌損傷過(guò)程中自然殺傷T細(xì)胞的變化及其在心肌纖維化中的作用[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十五次全國(guó)心血管病學(xué)大會(huì)論文匯編[C];2013年
4 李萌;呂仕超;吳美芳;張軍平;;不同原因誘導(dǎo)的心肌纖維化動(dòng)物模型的建立[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十五次全國(guó)心血管病學(xué)大會(huì)論文匯編[C];2013年
5 陳慶偉;鄧瑋;;咪達(dá)普利和安體舒通對(duì)心肌纖維化大鼠腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的干預(yù)研究[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)第八次全國(guó)心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議匯編[C];2004年
6 謝燁卿;陳瑞珍;李明輝;汪云開(kāi);虞勇;郭棋;楊英珍;;Catestatins抑制心肌纖維化機(jī)制的探討[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第11次心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要集[C];2009年
7 吳慶;鄧瑋;陳慶偉;;咪達(dá)普利和安體舒通對(duì)心肌纖維化大鼠心肌腫瘤壞死因子-α和解耦聯(lián)蛋白-2表達(dá)的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)第八次全國(guó)心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議匯編[C];2004年
8 潘振偉;王寧;呂延杰;楊寶峰;;miR-101a通過(guò)抑制FOS/TGFβ1通路抑制心肌纖維化[A];中國(guó)藥理學(xué)會(huì)第十一次全國(guó)學(xué)術(shù)會(huì)議專刊[C];2011年
相關(guān)重要報(bào)紙文章 前1條
1 記者 聶松義 通訊員 張勇;缺血性心肌纖維化研究有進(jìn)展[N];健康報(bào);2012年
相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條
1 龐雪芬;姜黃素在血管緊張素Ⅱ致大鼠心肌纖維化中的作用及機(jī)制研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2016年
2 白楓;阻斷1型血管緊張素Ⅱ受體通過(guò)改變ACE2/eNOS活性及CD44-透明質(zhì)酸相互作用參與調(diào)定血壓和心肌纖維化[D];山西醫(yī)科大學(xué);2016年
3 呂婷婷;β_1-腎上腺素受體自身抗體致心肌纖維化的作用及機(jī)制研究[D];首都醫(yī)科大學(xué);2016年
4 Prince Amoah Barnie;HMGB1參與EAM心肌纖維化的機(jī)制及對(duì)固有免疫細(xì)胞功能的影響[D];江蘇大學(xué);2015年
5 劉平平;阿司匹林在心肌纖維化中的作用及機(jī)制[D];山東大學(xué);2017年
6 孫麗葉;miR-154上調(diào)Wnt/β-catenin信號(hào)通路在心肌纖維化中的作用機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2017年
7 唐曉鴻;Galectin-3在自發(fā)性高血壓大鼠心肌纖維化中的作用及機(jī)制[D];中南大學(xué);2009年
8 謝燁卿;心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞在病毒性心臟病心肌纖維化中的作用及其機(jī)制[D];復(fù)旦大學(xué);2012年
9 張召才;病毒性心臟病心肌纖維化的發(fā)生機(jī)制及其藥物干預(yù)研究[D];復(fù)旦大學(xué);2004年
10 嚴(yán)雯;重組腺相關(guān)病毒載體介導(dǎo)的人核心蛋白聚糖基因逆轉(zhuǎn)自發(fā)性高血壓大鼠心肌纖維化的研究[D];華中科技大學(xué);2009年
相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條
1 王晶晶;尖葉假龍膽對(duì)心肌纖維化的影響及其作用機(jī)制[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年
2 支敏;HDAC8在異丙腎上腺素誘導(dǎo)大鼠心肌纖維化中的作用[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2015年
3 范海;PDGFR-β/PI3K/AKT信號(hào)通路在PDGF-BB誘導(dǎo)大鼠心肌成纖維細(xì)胞所致心肌纖維化中的作用[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2015年
4 王潔文;原發(fā)性高血壓患者血漿Hcy水平與心肌纖維化相關(guān)性研究[D];青海大學(xué);2016年
5 劉宇帆;錨蛋白-B表達(dá)與房顫時(shí)心肌纖維化的相關(guān)性研究[D];首都醫(yī)科大學(xué);2016年
6 鄭杰;MicroRNA-223對(duì)糖尿病心肌纖維化EndMT的影響[D];山東大學(xué);2016年
7 肖玉嬌;硫化氫對(duì)心肌纖維化的保護(hù)作用及機(jī)制研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2014年
8 朱文思;Zeste基因增強(qiáng)子同源物1,2介導(dǎo)miR-214抑制心肌纖維化的作用研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2016年
9 杜志鵬;Micro-RNAs與心肌纖維化的研究進(jìn)展[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2016年
10 劉志波;miR-21靶向調(diào)控Jagged-1在心肌纖維化中的作用[D];南昌大學(xué);2016年
,本文編號(hào):1951757
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/xxg/1951757.html