本文選題：oxLDL + Galectin-3�。� 參考：《上海交通大學(xué)》2015年碩士論文

【摘要】：背景:氧化低密度脂蛋白(ox LDL)與動(dòng)脈粥樣硬化病理過程中血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化有關(guān)。在動(dòng)脈粥樣硬化病變過程中g(shù)alectin-3也起著重要的作用。然而,對(duì)于galectin-3在氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化中的作用目前知之甚少。方法:利用氧化低密度脂蛋白和galectin-3分別處理血管平滑肌細(xì)胞后觀察細(xì)胞的表型變化。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR和Western blot的方法檢測(cè)galectin-3,β-catenin,axin2,SMA,OPN和calponin等蛋白的表達(dá)。使用si RNA抑制galectin-3和β-catenin蛋白的表達(dá)。結(jié)果:氧化低密度脂蛋白可以促進(jìn)galectin-3的表達(dá)及誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞向合成型轉(zhuǎn)化。氧化低密度脂蛋白可以誘導(dǎo)OPN、SMA和calponin等蛋白的表達(dá)以及血管平滑肌細(xì)胞的遷移和增殖能力。利用si RNA沉默galectin-3的表達(dá)可以完全逆轉(zhuǎn)氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)化。Galectin-3的si RNA降低氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)的胞質(zhì)和胞核中β-catenin蛋白的表達(dá),但對(duì)于m RNA的表達(dá)沒有影響。這些結(jié)果表明,氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化和Wnt/β-catenin信號(hào)通路的激活依賴galectin-3。Galectin-3同樣可以促進(jìn)人臍動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)化和經(jīng)典Wnt信號(hào)通路的激活。β-catenin的si RNA可以阻止galectin-3誘導(dǎo)的人臍動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)化。結(jié)論:氧化低密度脂蛋白通過galectin-3誘導(dǎo)了人臍動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)化,經(jīng)典的Wnt信號(hào)通路在其中發(fā)揮重要作用。
[Abstract]:Background: oxidized low density lipoprotein (LDL) is associated with phenotypic transformation of vascular smooth muscle cells during atherosclerosis. Galectin-3 also plays an important role in atherosclerosis. However, little is known about the role of galectin-3 in phenotypic transformation of vascular smooth muscle cells induced by oxidized low density lipoprotein. Methods: the phenotypic changes of vascular smooth muscle cells were observed after treated with oxidized low density lipoprotein and galectin-3 respectively. The expression of galectin-3, 尾 -catenininaxin2 SMAOPN and calponin were detected by real-time fluorescence quantitative PCR and Western blot. Si RNA was used to inhibit the expression of galectin-3 and 尾-catenin. Results: oxidized low density lipoprotein could promote the expression of galectin-3 and induce the transformation of vascular smooth muscle cells to synthetic type. Oxidized low density lipoprotein can induce the expression of OPN SMA and calponin and the ability of migration and proliferation of vascular smooth muscle cells. Silencing the expression of galectin-3 by si RNA could completely reverse the phenotypic transformation of vascular smooth muscle cells induced by oxidized low density lipoprotein. The si RNA of Galectin-3 reduced the expression of 尾 -catenin protein in cytoplasm and nucleus induced by oxidized low density lipoprotein. But there was no effect on the expression of m RNA. These results show that Phenotypic transformation of vascular smooth muscle cells induced by oxidized low density lipoprotein and activation of Wnt/ 尾 -catenin signaling pathway dependent on galectin-3.Galectin-3 also promoted phenotypic transformation of human umbilical artery vascular smooth muscle cells and activation of classical Wnt signaling pathway. Si of 尾 -catenin RNA can prevent the phenotypic transformation of human umbilical artery smooth muscle cells induced by galectin-3. Conclusion: oxidized low density lipoprotein induces phenotypic transformation of human umbilical artery smooth muscle cells through galectin-3, in which classical Wnt signaling pathway plays an important role.
【學(xué)位授予單位】：上海交通大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R543

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本文編號(hào)：1894274