本文選題：急性心肌梗死 + 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病��； 參考：《浙江大學(xué)》2015年博士論文

【摘要】：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的破裂及繼發(fā)血栓形成是急性心肌梗死的主要發(fā)病機(jī)制。多種炎癥細(xì)胞參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展過程。近年來研究發(fā)現(xiàn),血管壁肥大細(xì)胞可被多種動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因子激活,引起脫顆粒反應(yīng),釋放顆粒內(nèi)的一系列炎癥因子,介導(dǎo)冠狀動(dòng)脈內(nèi)局部慢性炎癥的發(fā)生。肥大細(xì)胞的激活是引起動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的重要因素之一,急性心肌梗死患者中斑塊破裂口可見肥大細(xì)胞聚集及活化。吸煙是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病及心肌梗死的傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素之一,然而吸煙與血管壁肥大細(xì)胞激活的相關(guān)性尚未見報(bào)道。肥大細(xì)胞在免疫球蛋白Ig E、氧化的低密度脂蛋白膽固醇(oxLDL)、煙草中的尼古丁等的作用下可被激活,釋放出一系列介質(zhì)和蛋白酶,其中類胰蛋白酶是肥大細(xì)胞特有的一種中性絲氨酸蛋白酶,研究表明檢測(cè)其濃度可反映肥大細(xì)胞激活的水平。 目的 本研究擬通過檢測(cè)急性心肌梗死患者中血清類胰蛋白酶水平,反應(yīng)肥大細(xì)胞的激活程度,研究其與吸煙史的相關(guān)性,從而探討急性心肌梗死患者中,吸煙與肥大細(xì)胞激活的關(guān)系及其在冠脈粥樣硬化發(fā)生及斑塊破裂過程中所起的作用。方法 本研究納入2013.01.01-2014.10.01期間在浙江大學(xué)附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科因胸悶、胸痛、胸前區(qū)不適、心功能不全(心超示LVEF50%)、心肌酶譜水平異常升高或心電圖ST-T異常改變而住院進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影的患者共2785人。其中診斷急性心肌梗死(194人),急性ST段抬高心肌梗死(59人),非ST段抬高心肌梗死(135人)。另入選經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影排除冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠脈無明顯狹窄或狹窄50%)的患者201名。納入的375名患者按出院診斷分為急性心肌梗死患者(n=183)及非冠心病患者(n=192)。患者行冠狀動(dòng)脈造影前留取空腹(禁食8小時(shí))外周肘靜脈血標(biāo)本患者血清類胰蛋白酶水平測(cè)定采用武漢優(yōu)爾生公司類胰蛋白酶(TPS)檢測(cè)試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法),根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線測(cè)算血清樣本中類胰蛋白酶水平。數(shù)據(jù)分析采用SPSS16.0版本,ELISA結(jié)果以平均值士標(biāo)準(zhǔn)誤表示,滿足正態(tài)分布的定序性數(shù)據(jù)采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)進(jìn)行兩兩比較,和One-way ANOVA進(jìn)行多組間的比較分析,LSD法進(jìn)行多組樣本的兩兩分析；Fisher精確檢驗(yàn)及Pearson卡方檢驗(yàn)用于分析兩組和多組分類數(shù)據(jù)；非參數(shù)Kruskal-WallisH檢驗(yàn)用于分析不滿足正態(tài)分布的數(shù)據(jù)。多元線性回歸用于進(jìn)行兩組定序數(shù)據(jù)間的相關(guān)性研究,P0.05為顯著。 結(jié)果 急性心肌梗死患者血清中類胰蛋白酶水平顯著高于非冠心病患者(6.324±0.26vs.0.33±0.04,p0.05),而非ST段抬高型急性心肌梗死和ST段抬高型急性心肌梗死患者的血清類胰蛋白酶水平無顯著差異。血清類胰蛋白酶水平是急性心肌梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。急性心肌梗死患者的吸煙量顯著高于非冠心病患者,且吸煙量與發(fā)生急性心肌梗死的不同類型相關(guān)。不吸煙與吸煙患者血清類胰蛋白酶水平(2.56±0.24vs.3.95±0.34,p0.05)存在顯著差異。血清類胰蛋白酶水平與吸煙量呈獨(dú)立相關(guān)(β=0.183,p=0.000)。 結(jié)論 急性心肌梗死患者中吸煙者血清類胰蛋白酶水平與不吸煙者未見顯著差異,而在全部入組人群中類胰蛋白酶水平有差異,這可能由于吸煙與急性心肌梗死的強(qiáng)相關(guān)性導(dǎo)致。未來需進(jìn)一步采納更大樣本量的研究以盡可能減少基線水平差異所導(dǎo)致的影響。
[Abstract]:In recent years , it has been found that vascular wall mast cells can be activated by various atherosclerosis risk factors to induce degranulation reaction , release a series of inflammatory factors in the particles , mediate local chronic inflammation in the coronary artery . The activation of mast cells is one of the important factors causing the rupture of atherosclerotic plaques .

Purpose

The relationship between smoking and mast cell activation in patients with acute myocardial infarction and its role in coronary atherosclerosis and plaque rupture were investigated by detecting the serum tryptase levels in patients with acute myocardial infarction , and investigating the correlation between smoking and mast cell activation in patients with acute myocardial infarction .

One hundred and twenty - two patients with acute myocardial infarction ( 194 ) , acute ST - segment elevation myocardial infarction ( 59 ) and non - ST - segment elevation myocardial infarction ( n = 192 ) were enrolled .
Fisher ' s exact test and Pearson chi - square test were used to analyze two groups of data ;
The non - parametric Kruskal - WallisH test was used to analyze the data that did not meet the normal distribution . Multiple linear regression was used to study the correlation between two groups of sequencing data , P0.05 was significant .

Results

Serum tryptase levels were significantly higher in patients with acute myocardial infarction than those in non - coronary heart disease ( 6.324 鹵 0.26 vs . 0.33 鹵 0.04 , p < 0.05 ) . The levels of serum tryptase were significantly higher in patients with acute myocardial infarction than those in patients with acute myocardial infarction . There was a significant difference in serum tryptase levels in patients with acute myocardial infarction ( 2.56 鹵 0.24 vs . 3.95 鹵 0.34 , p < 0.05 ) . There was an independent correlation between serum tryptase levels and smoking amount ( 尾 = 0.183 , p = 0.000 ) .

Conclusion

The serum tryptase levels of smokers in patients with acute myocardial infarction were not significantly different from those of non - smokers , and there was a difference in tryptase levels in all enrolled population , which could result from a strong correlation between smoking and acute myocardial infarction . A larger sample size study was needed to minimize the effects of baseline level differences .

【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R542.22

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1740381