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替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效以及對(duì)炎癥因子的影響

發(fā)布時(shí)間:2018-03-27 18:33

  本文選題:急性心肌梗死 切入點(diǎn):替羅非班 出處:《西南醫(yī)科大學(xué)》2017年碩士論文


【摘要】:目的:研究背景:心肌梗死(Myocardial infarction,MI)是心內(nèi)科常見的危急重癥,伴隨著高死亡率,隨著人們生活方式的改變,其發(fā)病率逐年升高。其發(fā)病一般認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂,血栓形成堵塞血管引起心肌缺血缺氧壞死?寡“逯委熞恢笔切募」K乐委煹暮诵。阿司匹林、氯吡格雷、替羅非班分別通過不同的途徑抑制血小板,從而發(fā)揮作用。其中阿司匹林與氯吡格雷的聯(lián)合運(yùn)用研究較為透徹,得到諸多指南的公認(rèn)。理論上來說三聯(lián)抗血小板應(yīng)得到更大的獲益。但實(shí)際上替羅非班的聯(lián)合運(yùn)用并未廣泛用于臨床,其中很大一部分原因是不良反應(yīng)特別是出血風(fēng)險(xiǎn)的增加。本課題擬通過設(shè)定入選條件,剔除出血高危風(fēng)險(xiǎn)人群,并縮短三聯(lián)抗血小板使用時(shí)間,來驗(yàn)證對(duì)于符合入選條件的這部分患者,短時(shí)間的替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療既能加強(qiáng)抗血小板,又不顯著增加包括出血在內(nèi)的不良事件。另一方面斑塊的破裂、心肌的壞死伴發(fā)著炎癥反應(yīng),炎癥反應(yīng)又加重了上述過程,從而形成惡性循環(huán)。心梗與炎癥因子之間的關(guān)系國內(nèi)外已有多人報(bào)道。炎癥因子可促使血小板的活化,血小板活化因子的表達(dá),而血小板活化因子本身就是一種炎癥介質(zhì),可以通過趨化作用促使炎癥細(xì)胞的聚集,從而釋放更多的炎癥因子。替羅非班抗血小板的同時(shí)能否抗炎,其臨床療效是否與抗炎相關(guān),特別是與多種炎癥指標(biāo)的關(guān)聯(lián)是本研究的另一個(gè)主旨。方法:選取2015年4月~2016年12月期間德陽市人民醫(yī)院心內(nèi)科住院病房符合心肌梗死診斷且臨床資料完整的127例患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為觀察組68例和對(duì)照組59例。根據(jù)患者入院后病情需要給予阿司匹林腸溶片、低分子肝素鈉、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑等常規(guī)治療。對(duì)照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予氯吡格雷;觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用替羅非班,所有患者均計(jì)劃治療2周。血清血小板活化功能指標(biāo)(血小板α顆粒膜糖蛋白cd62p、溶酶體膜蛋白cd63、血小板聚集體mpa)采用單克隆免疫熒光抗體及流式細(xì)胞儀測定;血清超敏c反應(yīng)蛋白hs-crp、白介素6il-6、白介素10il-10、白介素17il-17、腫瘤壞死因子tnf-α水平采用酶聯(lián)免疫吸附法測定;血清d二聚體d-d、纖維蛋白原fig及凝血功能指標(biāo)(凝血酶時(shí)間tt、凝血酶原時(shí)間pt、活化部分凝血活酶時(shí)間aptt)應(yīng)用全自動(dòng)血凝儀及配套的試劑盒進(jìn)行測定;兩組患者在治療前后應(yīng)用心血管造影判斷兩組治療前后timi血流分級(jí)情況;采用對(duì)比劑增強(qiáng)核磁共振mri監(jiān)測兩組治療前后心肌梗死面積;采用超聲檢查,觀察兩組治療前后心功能指標(biāo)(左心射血分?jǐn)?shù)lvef、左室舒張末徑lvedd、左室收縮末徑lvesd)變化;在患者治療前后,應(yīng)用西雅圖心絞痛量表(seattleanginaquestionnaire,saq)評(píng)估患者生活質(zhì)量;觀察比較兩組患者住院期間心血管事件和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果:1.觀察組治療總有效率為94.12%優(yōu)于對(duì)照組(79.66%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=5.99,p0.05)2.與治療前相比,兩組患者血清hs-crp、il-6、il-17、tnf-α、fig均明顯降低,而血清il-10、d-d水平顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.001);治療后,觀察組患者血清hs-crp、il-6、il-17、tnf-α、fig水平降低幅度較對(duì)照組大,而血清il-10、d-d上升幅度較對(duì)照組大,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.001)。3.與治療前相比,兩組患者cd62p、cd63、mpa等血小板活化功能指標(biāo)水平均顯著下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.001);治療后,觀察組cd62p、cd63、mpa等血小板活化功能指標(biāo)水平均較對(duì)照低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.001)。4.與治療前相比,兩組患者tt、pt、aptt等凝血功能指標(biāo)均明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.001);治療后,觀察組患者tt、pt、aptt等凝血功能指標(biāo)升高幅度較對(duì)照組大,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.001)。5.兩組timi血流分級(jí)總改善率分別92.65%和76.27%,觀察組總改善率優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.01)。6.與治療前相比,兩組心肌梗死面積均明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.01);治療后,觀察組心肌梗死面積降低幅度較對(duì)照組大,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.01)。7.與治療前相比,兩組患者lvef均明顯升高,lvedd、lvesd均明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.001);治療后,觀察組患者lvef升高幅度較對(duì)照組高,lvedd、lvesd降低幅度較對(duì)照組大,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.001)。8.與治療前相比,兩組saq各維度的評(píng)分值均明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.001);治療后,觀察組在軀體活動(dòng)受限程度、心絞痛穩(wěn)定狀態(tài)、治療滿意程度和疾病認(rèn)知程度等維度評(píng)分值均較對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05或p0.001)。9.兩組患者住院期間心血管事件總發(fā)生率分別為22.06%和52.54%,觀察組住院期間心血管事件發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。10.兩組患者治療期間不良反應(yīng)總發(fā)生率分別為14.70%和40.67%,觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。結(jié)論:1.替羅非班聯(lián)合氯吡格雷能改善急性心肌梗死患者的臨床癥狀。2.替羅非班聯(lián)合氯吡格雷有增強(qiáng)抗炎的作用。3.短時(shí)間替羅非班聯(lián)合氯吡格雷能改善急性心肌梗死患者的生活質(zhì)量,并沒有顯著增加治療期間不良反應(yīng)(包括出血)的發(fā)生率,反而有所降低。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】:西南醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2017
【分類號(hào)】:R542.22

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào):1672730

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