本文選題：胚胎編碼　切入點(diǎn)：甲基化　出處：《河北醫(yī)科大學(xué)》2016年博士論文

【摘要】：大量的流行病學(xué)資料表明,胚胎期以及胎兒期的環(huán)境因素與出生之后患心血管疾病有直接關(guān)系。早在1953年,Barker提出“胎兒編碼成人疾病”這一假說。隨后大量的研究證實(shí)了上述觀點(diǎn)。并且使表觀遺傳學(xué)在環(huán)境相關(guān)疾病中的作用得到了重視。由于表觀遺傳學(xué)的介入,有可能為高血壓的防治提供新的策略。尋找新型的表觀藥物干預(yù)高血壓的發(fā)生發(fā)展,將成為研究熱點(diǎn)。硫化氫(hydrogen sulfide,H2S)是繼一氧化氮、一氧化碳之后的第三種氣體信號分子。在體內(nèi)合成H2S的酶主要有胱硫醚β-合酶(cystathionineβ-synthase,CBS),胱硫醚γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)以及3-巰基丙酮酸硫轉(zhuǎn)移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,3-MST)。血漿H2S水平在高血壓患者體內(nèi)明顯降低。最早H2S作為舒血管物質(zhì)被大家認(rèn)識(shí),隨后越來越多的研究發(fā)現(xiàn),H2S具有多種生物效應(yīng),可以調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)釋放,降低交感緊張性等。最近研究還發(fā)現(xiàn),H2S可以舒張人胎盤血管,改善胎盤血供,降低先兆子癇的發(fā)生。H2S有可能作為新的表觀藥物應(yīng)用于臨床。腎血管性高血壓(renovascular hypertension,RVH)是最常見的繼發(fā)性高血壓。它是以夾閉一側(cè)腎動(dòng)脈造成腎缺血,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)其中血管緊張素II(angiotensin II,Ang II)是RAAS的主要成員。Ang II與血管緊張素II受體1(angiotensin II type1 receptor,AT1R)結(jié)合主要引起血壓升高。AT1R分為AT1a和AT1b,在體內(nèi)廣泛存在。已有研究證實(shí)RAAS的激活參與了多種高血壓的發(fā)病機(jī)制。因此,腎血管性高血壓大鼠被認(rèn)為是研究高血壓發(fā)病機(jī)制的合適模型。原發(fā)性高血壓一般被認(rèn)為有遺傳傾向,但是繼發(fā)性高血壓是否也有遺傳傾向呢,還少有報(bào)道。本課題旨在,以RVH大鼠為模型,采用清醒狀態(tài)下記錄動(dòng)物的心血管參數(shù),觀察RVH大鼠子代患高血壓的情況,更接近生理狀態(tài)。應(yīng)用western blot以及DNA甲基化檢測技術(shù),分別從蛋白和基因水平探討其患病機(jī)制。通過圍產(chǎn)期以及斷奶后給予H2S觀察其作用及機(jī)制。本課題分為以下三部分:(1)親代腎血管性高血壓大鼠圍產(chǎn)期給予硫化氫對清醒狀態(tài)下子代大鼠的血壓以及壓力感受性反射的影響;(2)親代腎血管性高血壓大鼠圍產(chǎn)期給予硫化氫對清醒狀態(tài)下子代大鼠自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響;(3)親代腎血管性高血壓大鼠圍產(chǎn)期給予硫化氫是否可以影響子代大鼠AT1b基因的甲基化表達(dá)第一部分:親代腎血管性高血壓大鼠圍產(chǎn)期給予硫化氫可以改善清醒狀態(tài)下子代大鼠的血壓以及壓力感受性反射的敏感性目的:觀察H2S對腎血管性高血壓大鼠子代大鼠的血壓,以及壓力感受性反射的敏感性的影響,并探討其相關(guān)機(jī)制。方法:1制備腎血管性高血壓大鼠模型7周的SD雌雄大鼠應(yīng)用“兩腎一夾”方法制備腎血管性高血壓大鼠模型。2實(shí)驗(yàn)分為四組:正常SD大鼠子代組(Control),腎血管性高血壓大鼠子代組(F1N F2N),腎血管性高血壓大鼠親代H2S治療組(F1H F2N),腎血管性高血壓大鼠子代H2S治療組(F1N F2H),其中F1H F2N組親代雌鼠圍產(chǎn)期(懷孕開始至哺乳期結(jié)束)每天腹腔注射Na HS(56μmol/Kg,0.2ml/100g,H2S供體);F1N F2H組孕鼠圍產(chǎn)期不做處理,生產(chǎn)后子鼠5周開始,每天腹腔注射Na HS(56μmol/Kg,0.2ml/100g)。3測量清醒狀態(tài)動(dòng)脈血壓所有子代大鼠從產(chǎn)后8周開始,采用鼠尾動(dòng)脈測壓系統(tǒng)(DSWY-1,成都儀器廠)測量清醒狀態(tài)下大鼠的尾動(dòng)脈收縮壓(systolic blood pressure,SBP),每2周測一次血壓,至16周。4記錄腎交感神經(jīng)放電腹膜后位暴露腎動(dòng)靜脈,在動(dòng)脈旁區(qū)域分離腎神經(jīng),記錄腎交感神經(jīng)放電活動(dòng)。5應(yīng)用我們實(shí)驗(yàn)室傳統(tǒng)的方法,灌流一側(cè)頸動(dòng)脈竇。6檢測清醒動(dòng)物壓力感受性反射敏感性制備清醒動(dòng)物動(dòng)靜脈插管,分別記錄血壓和給藥,將插管引導(dǎo)到頸背部皮膚。應(yīng)用Ang II 100μg/ml、苯腎上腺素(phenylephrine,PHE)1mg/ml、硝普納(sodium nitroprusside,SNP)2mg/ml,誘導(dǎo)清醒狀態(tài)下壓力感受性反射。7檢測孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)蛋白表達(dá)通過western blot技術(shù)檢測NTS血管緊張素II受體1(angiotensin II type1 receptor,AT1R)、CBS、以及氧化應(yīng)激、炎癥相關(guān)蛋白NOX4、NLRP3、IL-1β的表達(dá)。結(jié)果:1各組子代大鼠清醒血壓的變化1.1雄性子代大鼠清醒血壓的變化從8周到16周齡F1N F2N組雄性子代大鼠的收縮壓明顯高于Control組,達(dá)到臨界高血壓的水平,并且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,分別為8周131.9±5.78vs.113.48±4.08 mm Hg;10周133.42±8.08 vs.117.42±5.44 mm Hg;12周132.38±4.06 vs.116.76±4.41 mm Hg;14周133.63±5.29 vs.112.45±6.45mm Hg;16周135.22±7.08 vs.116.72±4.45 mm Hg(P0.05)。給予Na HS處理后均可以改善上述現(xiàn)象。1.2雌性子代大鼠清醒血壓的變化從8周齡和16周齡F1N F2N組雌性子代大鼠的收縮壓均高于Control組,但并未達(dá)到臨界高血壓水平。具體數(shù)值分別為8周123.6±3.05vs.100.02±11.88 mm Hg;10周122.67±1.98 vs.103.28±9.50 mm Hg;12周124.58±2.9 vs.105.70±5.45 mm Hg;14周119.53±4.77 vs.107.07±6.46 mm Hg;16周118.69±4.89 vs.106.95±7.42 mm Hg(P0.05)。給予Na HS處理后均可以改善上述現(xiàn)象。2 H2S對麻醉狀態(tài)雄性SD大鼠腎交感神經(jīng)介導(dǎo)的壓力感受性反射的影響頸動(dòng)脈竇急性給予Na HS灌流可以通過增加壓力感受性反射敏感性,使腎神經(jīng)放電減少,這一作用與頸動(dòng)脈竇區(qū)CSE蛋白表達(dá)無關(guān),而與頸動(dòng)脈竇區(qū)離子通道有關(guān),開放鉀通道,促進(jìn)鉀離子外流,關(guān)閉鈣通道,阻止鈣離子內(nèi)流實(shí)現(xiàn)。3各組子代大鼠壓力感受性反射的變化 3.1雄性子代大鼠壓力感受性反射的變化靜脈給予Ang II,與Control組相比,F1N F2N組雄性子代大鼠在8周齡和16周齡壓力感受性反射的敏感性均下降;靜脈給予PHE,在8周齡和16周齡的壓力感受性反射的敏感性均下降,靜脈給予SNP,在8周齡和16周齡的壓力感受性反射的敏感性無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。3.2雌性子代大鼠壓力感受性反射的變化靜脈給予Ang II,與Control組相比,F1N F2N組雌性子代大鼠在8周齡和16周齡的壓力感受性反射的敏感性均下降;靜脈給予PHE,在16周齡的壓力感受性反射的敏感性下降,靜脈給予SNP,在8周齡和16周齡的壓力感受性反射的敏感性無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。4各組子代大鼠NTS蛋白水平的變化4.1雄性子代大鼠NTS蛋白水平的變化與Control組相比,F1N F2N組雄性子代大鼠在8周齡和16周齡NTS AT1R、NLRP3蛋白表達(dá)均增高;16周齡,F1N F2N組NOX4、IL-1β蛋白表達(dá)高于Control組;16周齡F1N F2N組CBS蛋白表達(dá)低于Control組。4.2雌性子代大鼠NTS蛋白水平的變化F1N F2N組雌性子代大鼠8周齡和16周齡的AT1R、NLRP3蛋白表達(dá)高于Control組;NOX4蛋白表達(dá),各組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;16周齡的F1N F2N組IL-1β蛋白表達(dá)高于Control組;16周齡F1N F2N組CBS蛋白表達(dá)高于Control組。小結(jié):本部分實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)腎血管性高血壓大鼠雄性子代血壓升高至臨界高血壓水平,雌性子代大鼠尚處于正常血壓范圍,具有性別差異;雌雄子代大鼠壓力感受性反射的敏感性均下降,可能與NTS AT1R蛋白表達(dá)上調(diào)以及氧化應(yīng)激和炎癥的激活有關(guān),由于雌激素的保護(hù)作用通過下調(diào)NTS的NOX4,增加CBS對抗Ang II引起的損傷作用,這可能就是雌雄子代血壓差異的原因。首先我們發(fā)現(xiàn)H2S可以改善正常麻醉大鼠壓力感受性反射,進(jìn)而降低腎交感神經(jīng)的興奮性。明確了H2S對壓力感受性反射的易化作用。在此基礎(chǔ)上,隨后通過圍產(chǎn)期和斷奶后給予Na HS處理,通過下調(diào)NTS AT1R的表達(dá)以及抑制下游的氧化應(yīng)激和炎癥的激活,易化子代大鼠壓力感受性反射,降低血壓。第二部分:親代腎血管性高血壓大鼠圍產(chǎn)期給予硫化氫可以改善清醒狀態(tài)下子代大鼠自主神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)目的:觀察H2S對腎血管性高血壓大鼠子代大鼠自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響,并探討其相關(guān)機(jī)制。方法:1制備腎血管性高血壓大鼠模型2實(shí)驗(yàn)分為四組:正常SD大鼠子代組(Control),腎血管性高血壓大鼠子代組(F1N F2N),腎血管性高血壓大鼠親代H2S治療組(F1H F2N),腎血管性高血壓大鼠子代H2S治療組(F1N F2H),其中F1H F2N組親代雌鼠圍產(chǎn)期(懷孕開始至哺乳期結(jié)束)每天腹腔注射Na HS(56μmol/Kg,0.2ml/100g,H2S供體);F1N F2H組孕鼠圍產(chǎn)期不做處理,生產(chǎn)后子鼠從5周開始,每天腹腔注射Na HS(56μmol/Kg,0.2ml/100g)。3檢測子代大鼠自主神經(jīng)系統(tǒng)功能為了確定子代大鼠自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能,選取上述各組8周齡和16周齡的子代大鼠,動(dòng)靜脈置管分別記錄動(dòng)脈血壓和給藥,應(yīng)用文獻(xiàn)描述的方法,分別給予硫酸阿托品(2.5mg/Kg)和普萘洛爾(4mg/Kg)觀察自主神經(jīng)系統(tǒng)的變化。4檢測延髓腹外側(cè)頭端(rostral ventrolateral medulla,RVLM)蛋白表達(dá)通過western blot技術(shù)檢測RVLM AT1R、以及NOX4、NLRP3、IL-1β、CBS蛋白的表達(dá)。結(jié)果:1各組子代大鼠自主神經(jīng)系統(tǒng)的變化1.1雄性子代大鼠自主神經(jīng)系統(tǒng)的變化8周齡的雄性子代大鼠,與Control組相比,F1N F2N組交感緊張性增加(49.83±10.52 vs.89.4±10.02bpm P0.05);16周齡的雄性子代大鼠,交感緊張性增加(63.25±8.61 vs.83.21±5bpm P0.05),交感的效應(yīng)也是增加的(41.25±4.78 vs.64.5±5.66bpm P0.05),給予Na HS處理組均可以改善上述現(xiàn)象。1.2雌性子代大鼠自主神經(jīng)系統(tǒng)的變化各組16周齡的雌性子代大鼠,與Control組相比,F1N F2N組交感的效應(yīng)增加(35.5±3 vs.82.00±5.6bpm P0.05)。而Na HS處理組,可以改善上述現(xiàn)象。2各組子代大鼠RVLM蛋白水平的變化2.1雄性子代大鼠RVLM蛋白水平的變化與Control組相比,8和16周齡F1N F2N組雄性子代大鼠RVLM AT1R、NOX4蛋白表達(dá)增高;16周齡,F1N F2N組NLRP3、IL-1β蛋白表達(dá)高于Control組;16周齡F1N F2N組CBS蛋白表達(dá)低于Control組。2.2雌性子代大鼠RVLM蛋白水平的變化8周齡和16周齡的F1N F2N組雌性子代大鼠AT1R、NOX4蛋白表達(dá)高于Control組;16周齡的F1N F2N組NLRP3、IL-1β蛋白表達(dá)高于Control;16周齡F1N F2N組CBS蛋白表達(dá)高于Control組。小結(jié):本部分實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)腎血管性高血壓大鼠子代交感神經(jīng)興奮性增高,迷走神經(jīng)興奮性降低,自主神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)失衡。這可能與RVLM AT1R、NOX4、NLRP3、IL-1β蛋白水平表達(dá)上調(diào)有關(guān)。同時(shí)內(nèi)源性H2S參與了高血壓子代大鼠的自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡,雌性子代大鼠通過上調(diào)內(nèi)源性H2S的生成對抗Ang II引起的交感激活,阻止自主神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)失衡。第三部分:親代腎血管性高血壓大鼠圍產(chǎn)期給予硫化氫可以改善子代大鼠AT1b基因的甲基化表達(dá)目的:觀察腎血管性高血壓大鼠子代大鼠AT1b基因啟動(dòng)子區(qū)甲基化情況,并探討其相關(guān)機(jī)制。從基因水平進(jìn)一步明確H2S的作用機(jī)制。方法:1制備腎血管性高血壓大鼠模型2實(shí)驗(yàn)分為四組:正常SD大鼠子代組(Control),腎血管性高血壓大鼠子代組(F1N F2N),腎血管性高血壓大鼠親代H2S治療組(F1H F2N),腎血管性高血壓大鼠子代H2S治療組(F1N F2H),其中F1H F2N組親代雌鼠圍產(chǎn)期(懷孕開始至哺乳期結(jié)束)每天腹腔注射Na HS(56μmol/Kg,0.2ml/100g,H2S供體);F1N F2H組孕鼠圍產(chǎn)期不做處理,生產(chǎn)后子鼠5周開始,每天腹腔注射Na HS56μmol/Kg,0.2ml/100g。3檢測腎臟蛋白表達(dá)western blot法測定16周齡各組子代大鼠腎臟AT1R蛋白的表達(dá)。4檢測腎臟AT1b基因啟動(dòng)子區(qū)甲基化情況提取組織DNA,按照EZ DNA Methylation-Gold?Kits試劑盒說明,進(jìn)行硫酸化修飾,設(shè)計(jì)特異性的PCR引物,以硫酸化修飾好的DNA為模板,應(yīng)用Master Mix Reagent Kit,配反應(yīng)體系,放入PCR儀進(jìn)行擴(kuò)增。構(gòu)建p BLUE-T載體克隆,菌液送到測序公司進(jìn)行序列測定。結(jié)果:1子代大鼠腎臟AT1R蛋白水平的變化16周齡的雌雄子代大鼠,雌雄子代F1N F2N組AT1R蛋白表達(dá)均高于Control組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。2觀察AT1b基因啟動(dòng)子區(qū)NW_047624.110592171 10592486位置的甲基化情況我們觀察AT1b基因啟動(dòng)子區(qū)轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)上游(NW_047624.110592171 10592486)15個(gè)CG位點(diǎn),發(fā)現(xiàn)全部甲基化,各組之間沒有任何差異。3觀察AT1b基因啟動(dòng)子區(qū)Genbank U01033 277 1611位置的甲基化情況我們觀察AT1b基因啟動(dòng)子區(qū)轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)上游Genbank U01033277 1611位置7個(gè)CG位點(diǎn)的甲基化情況。一代測序結(jié)果發(fā)現(xiàn)起始上游的三個(gè)CG位點(diǎn)甲基化發(fā)生了改變。與對照相比,腎血管性高血壓子代大鼠甲基化程度降低(66.67%±0 vs.27.78%±25,P0.05),圍產(chǎn)期以及出生之后給予Na HS均可以增加其甲基化程度。4構(gòu)建p BLUE--T載體克隆,觀察AT1b基因啟動(dòng)子區(qū)Genbank U01033 277 1611上游的三個(gè)CG位點(diǎn)的甲基化情況為了進(jìn)一步驗(yàn)證上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果,各組每只動(dòng)物PCR產(chǎn)物構(gòu)建p BLUE--T載體,挑選10個(gè)克隆子,集中分析上述三個(gè)CG位點(diǎn)的甲基化情況,與對照相比,發(fā)現(xiàn)腎血管性高血壓子代大鼠甲基化程度降低(15.33%±6.91 vs.3.89%±3.89,P0.05),圍產(chǎn)期以及出生之后給予Na HS均可以增加其甲基化程度。本部分主要研究發(fā)現(xiàn)腎血管性高血壓大鼠子代大鼠腎臟AT1b基因甲基化水平降低,AT1R蛋白水平升高,圍產(chǎn)期以及斷奶后給予Na HS均可以增加AT1b基因甲基化水平,降低AT1R蛋白水平。本部分實(shí)驗(yàn)從基因水平進(jìn)一步明確了腎血管性高血壓大鼠子代血壓升高的具體機(jī)制以及H2S的作用機(jī)制。小結(jié):結(jié)論:本實(shí)驗(yàn)主要研究發(fā)現(xiàn)腎血管性高血壓大鼠雄性子代血壓升高至臨界高血壓水平,雌性子代大鼠血壓雖升高,但尚處于正常血壓范圍。具體機(jī)制如下:1.腎血管性高血壓子代大鼠AT1b基因甲基化水平降低,使體內(nèi)AT1R蛋白水平升高,進(jìn)而激活其下游的氧化應(yīng)激以及炎癥反應(yīng),造成壓力感受性反射鈍化,交感系統(tǒng)激活,自主神經(jīng)功能紊亂,導(dǎo)致血壓升高。2.由于雌激素的保護(hù)作用,通過上調(diào)CBS蛋白的表達(dá),增加內(nèi)源性H2S的產(chǎn)生;減輕氧化應(yīng)激,對抗Ang II/AT1R引起的損傷,使得血壓雖有升高,但尚處于正常水平。3.圍產(chǎn)期給予親代大鼠Na HS處理或者斷奶后子代大鼠給予Na HS,使AT1b基因甲基化水平增加,體內(nèi)AT1R蛋白水平降低,降低氧化應(yīng)激以及炎癥反應(yīng),增加了壓力感受性反射的敏感性,降低了交感系統(tǒng)激活,使血壓降低。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R544.14

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10 王志祿;王東;吳增穎;楊斌武;;腎動(dòng)脈直接支架置入治療腎血管性高血壓[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)第八次全國心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議匯編[C];2006年

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1 高原;手術(shù)可有效治療兒童腎血管性高血壓[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2007年

2 記者　靖九江;H2S在腎血管性高血壓中發(fā)揮作用[N];中國醫(yī)藥報(bào);2006年

3 李相林;一四八醫(yī)院介入技術(shù)獲突破[N];中國醫(yī)藥報(bào);2000年

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1 郭琪;親代腎血管性高血壓大鼠圍產(chǎn)期給予硫化氫抑制子代大鼠患高血壓的機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2016年

2 宋麗萍;放射性核素腎顯像在腎血管性高血壓診斷和治療中的作用[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2002年

3 李娜;慢性間歇性低壓低氧抗腎血管性高血壓的中樞機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

4 關(guān)s，

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