本文選題：趨化因子受體　切入點(diǎn)：內(nèi)皮祖細(xì)胞　出處：《第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)》2017年15期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的研究過(guò)表達(dá)趨化因子受體4(chemokine receptor 4,CXCR4)的內(nèi)皮祖細(xì)胞(endothelial progenitor cells,EPCs)對(duì)血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)遷移、增殖的影響。方法分離培養(yǎng)并鑒定大鼠骨髓來(lái)源EPCs。CXCR4的重組腺病毒感染EPCs后,流式細(xì)胞術(shù)、實(shí)時(shí)熒光定量PCR(qRT-PCR)分別檢測(cè)細(xì)胞膜CXCR4受體及mRNA表達(dá),CCK-8法、Transwell法分別檢測(cè)EPCs增殖活性、遷移能力。建立過(guò)表達(dá)CXCR4的EPCs與VSMCs非接觸共培養(yǎng)模型,Transwell法、CCK-8法檢測(cè)EPCs對(duì)VSMCs的遷移、細(xì)胞存活的影響。結(jié)果 CXCR4重組腺病毒感染EPCs 48 h后,EPCs細(xì)胞膜CXCR4受體和mRNA表達(dá)明顯增高(P0.01),過(guò)表達(dá)CXCR4對(duì)EPCs增殖活性無(wú)明顯影響,但可增強(qiáng)EPCs定向遷移能力(P0.01)。共培養(yǎng)模型中,SDF-1α誘導(dǎo)下,CXCR4組VSMCs遷移、細(xì)胞存活率明顯降低(P0.05),無(wú)SDF-1α誘導(dǎo)下空白對(duì)照組、GFP組及CXCR4組VSMCs的遷移、細(xì)胞存活率整體高于SDF-1α誘導(dǎo)下各組(P0.05)。結(jié)論過(guò)表達(dá)CXCR4可增強(qiáng)EPCs的遷移能力,在SDF-1/CXCR4調(diào)控軸中加強(qiáng)EPCs對(duì)VSMCs遷移和增殖的抑制作用,可用于防治血管再狹窄的細(xì)胞治療。
[Abstract]:Objective to study the effect of endothelial progenitor cells (EPCs), which express chemokine receptor 4(chemokine receptor 4 (CXCR4), on the migration and proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs). Methods the recombinant adenovirus derived from rat bone marrow (EPCs.CXCR4) was isolated and identified after EPCs infection. Flow cytometry and real-time fluorescence quantitative PCRQ RT-PCR were used to detect the cell membrane CXCR4 receptor and mRNA expression. The proliferation and migration ability of EPCs were detected by CCK-8 method. A non-contact co-culture model of EPCs and VSMCs was established to detect the migration of VSMCs by EPCs. Results after 48 h of CXCR4 recombinant adenovirus infection with EPCs, the expression of CXCR4 receptor and mRNA on the cell membrane of CXCR4 cells increased significantly (P 0.01). Overexpression of CXCR4 had no significant effect on the proliferative activity of EPCs. But it could enhance the ability of directed migration of EPCs. In the co-culture model, the VSMCs migration induced by SDF-1 偽 in CXCR4 group significantly decreased the cell survival rate, and the VSMCs migration in the control group and CXCR4 group was not induced by SDF-1 偽. Conclusion overexpression of CXCR4 can enhance the migration ability of EPCs, enhance the inhibitory effect of EPCs on VSMCs migration and proliferation in the SDF-1/CXCR4 regulatory axis, and can be used to prevent and treat vascular restenosis.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院心內(nèi)科 兒科發(fā)育疾病研究教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 兒童發(fā)育重大疾病國(guó)家國(guó)際科技合作基地 兒科學(xué)重慶市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金(81301300) 重慶市科委社會(huì)事業(yè)與民生保障科技創(chuàng)新專項(xiàng)(cstc2016shmszx130009)~~
【分類號(hào)】：R54

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1649981