本文選題：血管緊張素Ⅱ　切入點：心肌肥大　出處：《錦州醫(yī)科大學(xué)》2017年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的探討巨噬細(xì)胞在血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)的高血壓小鼠引起內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙和心肌肥厚中的保護(hù)作用及機制。方法8-10周齡的C57BL/6小鼠隨機分為正常+PBS、正常+氯膦酸二鈉脂質(zhì)體(CL,按0.1m L/10g體重,每周2次尾靜脈注射)、AngⅡ+PBS(AngⅡ按1.4mg·kg-1·day-1,通過植入式膠囊滲透壓泵連續(xù)灌注14天)、AngⅡ+CL4組,每組6只。采用小鼠尾套法測量小鼠術(shù)前、手術(shù)第7天、第14天收縮壓;通過HE染色法觀察小鼠心肌細(xì)胞肥厚程度;血管環(huán)張力實驗檢測乙酰膽堿誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮依賴性舒張功能;Western blot檢測p-e NOS、p-ERK1/2(p44/p42)、TNFα、IL-1β、TGFβ1、Fibronectin的變化。結(jié)果與正常組+PBS組比較,AngⅡ+PBS組動脈收縮壓增加了44%(P0.05)、巨噬細(xì)胞在心臟組織中的浸潤增加了54%(P0.05),心肌重量增加29%(P0.05),單個心肌細(xì)胞面積增加了48%(P0.05),血管舒張功能降低了35%(P0.05)。與AngⅡ+PBS組相比,AngⅡ+CL組動脈收縮壓下降了25.28%(P0.05)、單個心肌細(xì)胞面積減小了38.83%(P0.05)、血管內(nèi)皮舒張百分比改善了12.63%(P0.05)。AngⅡ+CL組逆轉(zhuǎn)了p-e NOS、p-ERK1/2(p44/p42)、TNFα、IL-1β、TGFβ1、Fibronectin的表達(dá)(P0.05)。結(jié)論在AngⅡ高血壓鼠中氯膦酸二鈉脂質(zhì)體能改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能,抑制心肌肥厚和重調(diào),其機制可能與降低心肌組織巨噬細(xì)胞浸潤和巨噬細(xì)胞來源的炎癥因子誘導(dǎo)的炎癥以及增加p-e NOS有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect and mechanism of macrophages on endothelial cell dysfunction and myocardial hypertrophy in hypertensive mice induced by angiotensin 鈪，

本文編號：1619617