本文選題：羥考酮　切入點(diǎn)：再灌注損傷　出處：《山東醫(yī)藥》2017年06期 　論文類(lèi)型：期刊論文

【摘要】：目的探討羥考酮用于缺血后處理對(duì)缺血再灌注家兔心肌的保護(hù)作用,并觀察κ受體在羥考酮缺血后處理中的作用。方法將48只雄性家兔隨機(jī)分為4組,假手術(shù)組開(kāi)胸后左前降支只穿線,不結(jié)扎;缺血再灌注組開(kāi)胸后左前降支結(jié)扎心肌缺血30 min,再灌注180 min,建立缺血再灌注模型;羥考酮后處理組于再灌注起始前5min開(kāi)始緩慢靜脈給予羥考酮0.3 mg/kg;κ受體拮抗劑+羥考酮后處理組于再灌注起始前10 min給予κ受體拮抗劑3 mg/kg,余處理同羥考酮后處理組。于再灌注末測(cè)定各組血清CK-MB、cTnI水平,TTC法測(cè)定心肌梗死面積(IS),計(jì)算心肌梗死面積百分比(IS/LVS)。留取心肌組織,免疫組化染色法檢測(cè)細(xì)胞縫隙連接蛋白43(CX43)表達(dá)。結(jié)果與假手術(shù)組比較,缺血再灌注組、羥考酮后處理組、κ受體拮抗劑+羥考酮后處理組血清CK-MB、cTnI水平升高,CX43表達(dá)降低(P均0.05)。與缺血再灌注組比較,羥考酮后處理組IS/LVS降低,血清CK-MB、cTn-I水平降低,CX43表達(dá)升高(P0.05或0.01)。與羥考酮后處理組比較,κ受體拮抗劑+羥考酮后處理組IS/LVS及血清CK-MB、cTn-I水平升高,CX43表達(dá)降低(P均0.05)。結(jié)論羥考酮缺血后處理能夠降低血清CK-MB、cTn-I,減少I(mǎi)S,具有減輕心肌缺血再灌注損傷的作用;其機(jī)制可能是通過(guò)激動(dòng)κ受體后調(diào)節(jié)CX43表達(dá)來(lái)發(fā)揮心肌保護(hù)作用。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect of hydroxycodone on myocardial ischemia and reperfusion in rabbits, and to observe the role of 魏 receptor in myocardial ischemia. Methods Forty-eight male rabbits were randomly divided into 4 groups. In the sham operation group, the left anterior descending branch was only threaded and not ligated, while in the ischemia reperfusion group, the left anterior descending branch was ligated for 30 minutes after thoracotomy, and the ischemia reperfusion model was established for 180 minutes after reperfusion. The hydroxycodone post-treatment group received hydroxycodone 0.3 mg / kg slowly 5 minutes before the beginning of reperfusion, while the 魏 receptor antagonist hydroxycodone treated group was given 魏 receptor antagonist 3 mg / kg 10 min before reperfusion, and the remaining treatment was treated with hydroxycodone post-treatment. Group 1. Serum CK-MBN cTnI levels were measured at the end of reperfusion. Myocardial infarction area was measured by TTC method, myocardial infarction area percentage was calculated and myocardial tissue was retained. Immunohistochemical staining method was used to detect the expression of gap junction protein 43 (CX43). The level of CK-MBN cTnI increased and the expression of CX43 decreased in both groups. Compared with the ischemia-reperfusion group, the level of IS/LVS in the treated group was lower than that in the control group, and the expression of CX43 in the treated group was significantly lower than that in the control group (P < 0.05), compared with that in the ischemia-reperfusion group. Serum CK-MBN cTn-I decreased the expression of CX43 increased (P0.05 or 0.01). Compared with hydroxycodone post-treated group, the level of IS/LVS and serum CK-MBcTn-I increased in the kappa receptor antagonist hydroxone posttreatment group. Conclusion the level of CX43 expression decreased in both groups. Conclusion Hydrocodone ischemic treatment can decrease the expression of CX43. Serum CK-MBN cTn-I, reducing IS, can reduce myocardial ischemia-reperfusion injury. The mechanism may be the regulation of CX43 expression after activation of 魏 receptor to play a role in myocardial protection.
【作者單位】： 河北大學(xué)附屬醫(yī)院;河北大學(xué);保定市第一醫(yī)院;
【分類(lèi)號(hào)】：R54

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