本文關(guān)鍵詞：基于CaN-NFAT3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路探究四逆湯及附子有效成分治療心力衰竭大鼠的分子機制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《成都中醫(yī)藥大學(xué)》 2012年

基于CaN-NFAT3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路探究四逆湯及附子有效成分治療心力衰竭大鼠的分子機制

黨萬太  

【摘要】：研究背景：慢性心力衰竭是臨床上非常常見的危重病癥,是各種心血管疾病的最終轉(zhuǎn)化結(jié)果,目前證實在心衰的發(fā)生過程中鈣調(diào)磷酸酶(calcineurin,CaN)發(fā)揮了極其重的作用,同時在近幾年心衰的研究中發(fā)現(xiàn)了一條由CaN信號分子所介導(dǎo)的CaN-NFAT3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,其在心衰的發(fā)生過程中發(fā)揮了關(guān)鍵的調(diào)控作用,在慢性心力衰竭發(fā)生時,心肌組織中的CaN活性普遍增高,且發(fā)現(xiàn)外周血中CaN活性的升高與左心室肥厚程度成正比。而CaN是目前為止所認(rèn)識到的唯一一種受Ca2+/鈣調(diào)素調(diào)節(jié)的絲氨酸-蘇氨酸蛋白磷酸酶,其作用時可使細(xì)胞漿中的T細(xì)胞活化核因子(Nuclear Factor of Activated T cells,NFATc)去磷酸化,進而引起NFATc向核內(nèi)轉(zhuǎn)位的一系列反應(yīng)以及后續(xù)的轉(zhuǎn)錄活動,研究已經(jīng)證實其主要生理底物為活化T細(xì)胞核因子3(nuclear factor of activated T cells3,NFAT3)、三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)受體等,其在機體的免疫、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮了重要的調(diào)控作用。 西醫(yī)對慢性心力衰竭的治療往往是采用毒毛旋花子甙等強心苷類藥物進行治療,然該類藥物治療量與中毒量極其接近,且對各臟器的毒副作用較大,許多患者往往是死于本類藥物的毒副作用。近年來通過心衰治療的臨床觀察與實驗研究發(fā)現(xiàn),中醫(yī)藥治療慢性心力衰竭具有其獨特的優(yōu)勢,具有毒副作用小,對收縮不能性和舒張不能性的急慢性心力衰竭均有較好療效的特點。因此,本課題以中醫(yī)辨證論治理論為基礎(chǔ),以中醫(yī)藥獨特優(yōu)勢為出發(fā)點,采用溫補心陽為主的治法,研究中醫(yī)經(jīng)典方“四逆湯”及附子有效成分在阿霉素所致的慢性心力衰竭大鼠中對CaN所介導(dǎo)的CaN-NFAT3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的調(diào)控作用,最終揭示四逆湯及附子有效成分治療慢性心力衰竭大鼠的分子機制。 研究目的：分析CaN-NFAT3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在四逆湯及附子有效成分治療慢性心力衰竭過程中的分子機制。 研究方法：取清潔級SD大鼠100,隨機抽取20只作為空白對照組外,其余80只采用連續(xù)腹腔注射鹽酸阿霉素的(每次0.0025g.kg-1,每周1次,連續(xù)6周)方法復(fù)制大鼠慢性心力衰竭模型,待造模成功后將動物分為兩部分進行實驗,第一部分進行四逆湯治療實驗,第二部分進行附子有效成分——附子苷治療實驗。 第一部分實驗：將造膜成功的大鼠隨機分為模型對照組、四逆湯治療組、地高辛治療組、空白對照組。四逆湯治療組給予7倍于人體有效用量的四逆湯煎劑,即每日2.8g/kg(人體體重以60kg為標(biāo)準(zhǔn),四逆湯：附子10g,干姜9g,甘草6g),模型對照組給予相同體積1ml/100g的生理鹽水灌胃,陽性對照組給予地高辛0.1mg/kg,均于每天早上灌胃1次,連續(xù)治療7周,后分別用CaN活性試劑盒、鈣含量試劑盒、NFATc蛋白相對表達(dá)試劑盒、IL-2和IL-4試劑盒等,分別檢測CaN的活性、心肌鈣含量、去磷酸化NFATc蛋白的相對表達(dá),IL-2和IL-4的含量等指標(biāo)。 第二部分實驗：將造模成功的大鼠隨機分為模型對照組(N=10)、附子苷高劑量組(N=10)、附子苷中劑量組(N=10)、附子苷低劑量組(N=10),均采用灌胃給藥,附子苷高劑量治療組給予14倍于人體用量(以生附子人體煎服用量10g/天,體重為60kg為標(biāo)準(zhǔn)),即每日給予0.7mg/kg,中劑量治療組每日給予0.35mg/kg,低劑量治療組每日給予0.18mg/kg,在給藥之前將中劑量組與低劑量組分別稀釋2倍與4倍,使高、中、低劑量組同體積,模型對照組給予同體積生理鹽水灌胃,附子苷治療組與模型對照組均于早上灌胃1次,連續(xù)治療8天。 結(jié)果：慢性心衰大鼠經(jīng)過四逆湯及附子苷治療后,心肌細(xì)胞的變性壞死明顯改善,大鼠血流動力學(xué)指標(biāo)好轉(zhuǎn),四逆湯治療組CaN活性均低于模型組(P0.01)、鈣含量降低(P0.01)、大鼠心肌組織中NFATc/β-actin光密度比值較模型對照組降低(P0.01)等。 結(jié)論：CaN-NFAT3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的抑制為四逆湯及附子苷治療慢性心力衰竭的關(guān)鍵分子機制。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：成都中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R541.6
【目錄】：

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7 陳軍;養(yǎng)心Ⅱ號方治療氣陰兩虛、瘀水互結(jié)型慢性心力衰竭的臨床觀察[D];南京中醫(yī)藥大學(xué);2010年

8 崔麗君;氨甲�；偌t細(xì)胞生成素逆轉(zhuǎn)慢性心力衰竭大鼠左室重構(gòu)的研究[D];蘭州大學(xué);2011年

9 王本澤;張艷教授中醫(yī)藥治療慢性心力衰竭的經(jīng)驗總結(jié)[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2010年

10 冀忠英;抗利尿激素及腦鈉肽與慢性心力衰竭患者血鈉水平的關(guān)系[D];山西醫(yī)科大學(xué);2010年

  本文關(guān)鍵詞：基于CaN-NFAT3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路探究四逆湯及附子有效成分治療心力衰竭大鼠的分子機制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：155216