本文關(guān)鍵詞： 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 動(dòng)脈粥樣硬化 中性粒細(xì)胞 巨噬細(xì)胞 淋巴細(xì)胞 干擾素　出處：《山東醫(yī)藥》2017年22期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率明顯高于健康人群,心腦血管疾病仍是其晚期死亡的主要原因。除了傳統(tǒng)因素的作用外,免疫系統(tǒng)也參與其中。與健康人群相比,SLE患者血清中存在大量表型及功能異常的中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞以及淋巴細(xì)胞,同時(shí)大量存在的凋零細(xì)胞可以作為自身抗原,異常免疫細(xì)胞過度活化,對(duì)自身抗原的呈遞和識(shí)別能力增強(qiáng),耐受性減弱,加快了炎性因子如干擾素1的釋放,進(jìn)而造成了慢性炎癥,使內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷,加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成。
[Abstract]:The incidence of atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus (SLEs) is significantly higher than that in healthy people. Cardio-cerebrovascular disease is still the main cause of late death. In addition to the role of traditional factors. The immune system is also involved. Compared with healthy people, there are a large number of abnormal phenotypic and functional neutrophils, macrophages and lymphocytes in serum of SLE patients. At the same time, a large number of withered cells can be used as autoantigen, abnormal immune cells are over-activated, the ability of presenting and recognizing autoantigen is enhanced, tolerance is weakened, and the release of inflammatory factors such as interferon 1 is accelerated. It causes chronic inflammation, damages endothelial cells and accelerates the formation of atherosclerosis.
【作者單位】： 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院;
【分類號(hào)】：R543.5;R593.241
【正文快照】： 系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種自身免疫介導(dǎo)的慢性炎癥性疾病,好發(fā)于育齡女性,常累及腎臟、皮膚、關(guān)節(jié)、血液和神經(jīng)等。近年來,隨著診治水平的提高,SLE患者早期的病死率大大減少,但心血管疾病仍然是SLE患者晚期死亡的主要原因之一。有研究[1]發(fā)現(xiàn),35~44歲的SLE女性心肌梗死的發(fā)病

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本文編號(hào)：1487925